【摘 要】
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目的：采用传统中药通心络低负荷剂量在心肌缺血1h前单因素预处理，探讨通心络是否能够通过PKA信号途径调节内皮型一氧化氮合酶(eNOS)从而减轻无复流及缺血再灌注损伤。方法：
【机 构】
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北京阜外心血管病医院心血管研究所，北京协和医科大学，中国医学科学院 北京 100037
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目的：采用传统中药通心络低负荷剂量在心肌缺血1h前单因素预处理，探讨通心络是否能够通过PKA信号途径调节内皮型一氧化氮合酶(eNOS)从而减轻无复流及缺血再灌注损伤。方法：采用心肌缺血90 min和再灌注3h小型猪模型，随机分为以下几组：假手术组、正常对照组、通心络组(0.05 g/kg，缺血前1h灌胃)，通心络+H-89(一种PKA抑制剂，缺血前30 min静脉输注，按1.0μg·kg-1·min-剂量)和通心络+N-硝基-左旋精氨酸(左旋精氨酸；一种eNOS抑制剂，缺血前30 min静脉注射10mg/kg)。结果：通心络可以减少肌酸激酶(CK)活性(P<0.05)，减少无复流面积(从48.6％到9.5％)和梗死面积)从78.5％到59.2％)(P<0.05)，而通心络的这些影响可以被11-89部分抵消，被L一精氨酸完全逆转。通心络可以提高PKA活性和PKA，Thr198磷酸化PKA、Ser1179 磷酸化eNOS、Ser635磷酸化eNOS在缺血心肌的表达。H-89抑制通心络引起的Ser635 PKA活性及Ser63s5磷酸化eNOS增强，而L-精氨酸抵消Ser 1179and Ser635 磷酸化eNOS，而对PKA的活性没有明显影响。结论：单纯低负荷剂量通心络在缺皿前1h预处理可以减轻心肌无复流及缺血再灌注损伤，其机制是通过上调Ser1179和Ser 635磷酸化eNOS，这种作用部分通过PKA信号途径介导。
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