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目的：观察缺氧预适应小鼠脑组织细胞凋亡因子表达的变化以及通心络的干预作用。
方法：80只小鼠随机分为预适应组(对照组)与通心络组2组,通心络组按1.52g生药·kg-1·d-1,灌胃给药,5 d后进行实验,2组动物分别进行0次(H0)、1次(H1)、3次(H3)、5次(H5)重复缺氧暴露,小鼠置于低氧密闭罐中,通过小鼠呼吸消耗罐内氧造成罐内低氧,以小鼠出现喘呼吸为低氧耐受极限,然后将小鼠转到另一低氧密闭罐中,依此类推,连续进行5次低氧。观察它们的缺氧耐受时间,脑组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、B细胞白血病/淋巴瘤相关抗原相关X蛋白(Bax)、B细胞白血病/淋巴瘤相关抗原2(Bcl-2)蛋白的表达。
结果：随着缺氧次数的增加,对照组与通心络组缺氧耐受时间均依次增强,HIF-1α、Bcl-2蛋白表达逐渐增强(P<0.01或P<0.05)；Bax蛋白在H1时明显增加,后逐渐降低(P<0.01或P<0.05)。与对照组比较,通心络组各次缺氧时间增长,HIF-1α、Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达下降(P<0.01或P<0.05)。
结论：缺氧预适应具有强大的自适应能力,HIF-1α、Bcl-2蛋白表达增强和Bax表达下降可能是缺氧预适应小鼠缺氧自适应的机制之一。通心络能够明显增强机体的自适应能力,提高小鼠对急性缺氧的耐受性。
方法：80只小鼠随机分为预适应组(对照组)与通心络组2组,通心络组按1.52g生药·kg-1·d-1,灌胃给药,5 d后进行实验,2组动物分别进行0次(H0)、1次(H1)、3次(H3)、5次(H5)重复缺氧暴露,小鼠置于低氧密闭罐中,通过小鼠呼吸消耗罐内氧造成罐内低氧,以小鼠出现喘呼吸为低氧耐受极限,然后将小鼠转到另一低氧密闭罐中,依此类推,连续进行5次低氧。观察它们的缺氧耐受时间,脑组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、B细胞白血病/淋巴瘤相关抗原相关X蛋白(Bax)、B细胞白血病/淋巴瘤相关抗原2(Bcl-2)蛋白的表达。
结果：随着缺氧次数的增加,对照组与通心络组缺氧耐受时间均依次增强,HIF-1α、Bcl-2蛋白表达逐渐增强(P<0.01或P<0.05)；Bax蛋白在H1时明显增加,后逐渐降低(P<0.01或P<0.05)。与对照组比较,通心络组各次缺氧时间增长,HIF-1α、Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达下降(P<0.01或P<0.05)。
结论：缺氧预适应具有强大的自适应能力,HIF-1α、Bcl-2蛋白表达增强和Bax表达下降可能是缺氧预适应小鼠缺氧自适应的机制之一。通心络能够明显增强机体的自适应能力,提高小鼠对急性缺氧的耐受性。