【摘 要】
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目的 肝脏具有超强的再生能力,肝脏再生受体内多种细胞因子和生长因子的调控.肝刺激因子是一种能特异地在体内外启动并促进肝细胞增殖的活性物质.本研究旨在通过肝再生的
【机 构】
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首都医科大学肝脏保护与再生调节北京市重点实验室,北京100069
【出 处】
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中华医学会医学细胞生物学分会第三届全国学术会议
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目的 肝脏具有超强的再生能力,肝脏再生受体内多种细胞因子和生长因子的调控.肝刺激因子是一种能特异地在体内外启动并促进肝细胞增殖的活性物质.本研究旨在通过肝再生的过程中增高和降低肝刺激因子的表达,从本质上阐述肝刺激因子对肝再生的作用机制.方法 采用70％肝脏切除的方法建立小鼠肝再生模型,检测肝再生过程中肝再生率、通过western blotting和免疫荧光检测肝刺激因子表达变化、pERK1/2变化,增殖细胞核抗原(PC DNA)免疫组化染色、以及血清中白细胞介素-6、肿瘤坏死因子、表皮生长因子的变化.在小鼠70％肝脏切除后通过肝内多点注射肝刺激因子质粒过表达和注射表皮生长因子抑制肝刺激因子,检测肝再生过程中各项指标的变化.结果 小鼠70％肝脏切除后1周左右,肝再生结束.Western blotting和免疫荧光显示,肝刺激因子在70％肝脏切除术后先增高后降低,第4天达高峰,第7天降至正常水平.p-ERK1/2在70％肝脏切除术后先增高后降低,第4天达高峰,第7天降至正常水平.免疫组化染色显示,PCNAD在70％肝脏切除术后先增高后降低,第3天达高峰,第7天降至正常水平.ELISA测定结果显示,血清中白细胞介素-6、肿瘤坏死因子在70％肝脏切除术后先增高后降低,第1天达高峰,第7天降至正常水平.表皮生长因子在70％肝脏切除术后先增高后降低,第2天达高峰,第7天降至正常水平.结论 肝刺激因子在肝再生中通过ERK1/2途径促进肝细胞增殖.EGF能够在体内抑制肝刺激因子的表达.在肝再生过程中提前过表达肝刺激因子或抑制肝刺激因子表达都影响肝再生的过程.
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