【摘 要】
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目的：从细胞分子水平研究电压门控型钾通道亚型Kv1.2、Kv3.4在15-酮基二十碳四烯酸(15-ketoeicosatetretraenoic acid,15-KETE)致大鼠肺动脉收缩过程中的作用。方法：通过酶
【机 构】
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Laboroary Animal Center of the Second Affiliated Hospital, Harbin Medical University, Harbin 150086,
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目的：从细胞分子水平研究电压门控型钾通道亚型Kv1.2、Kv3.4在15-酮基二十碳四烯酸(15-ketoeicosatetretraenoic acid,15-KETE)致大鼠肺动脉收缩过程中的作用。方法：通过酶法分离、培养SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth cells,PASMCs),使用RT-PCR和Western blot技术观察15-KETE对大鼠PASMCs上Kv1.5、Kv2.1通道表达的影响.结果：(1).15-KETE下调大鼠PASMCs膜上Kv1.5通道mRNA及蛋白质的表达；(2).15-KETE下调大鼠PASMCs膜上Kv2.1通道mRNA及蛋白质的表达.结论：Kv1.5、Kv2.1通道参与由15-KETE引起的缺氧肺动脉收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV).
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