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目的：低氧刺激作为一种恢复和训练手段,广泛应用于提高运动员的Hb,而Hb的合成及机体的能量代谢均需铁的参与.机体主要通过控制肠铁吸收来维持机体铁稳态.肝脏铁调素(Hepcidin)是小肠铁吸收的负调节子.有研究表明,Hepcidin的表达受铁调素调节蛋白(hemojuvelin,HJV)和骨形态发生蛋白6(Bone Morphogenetic Protein,BMP6)的调控,这些蛋白的表达又受到低氧诱导因子1(Hypoxia induced factor1,HIF1)的调控.为了阐明低氧刺激对机体铁吸收的调节机制,研究了低氧刺激后肝m-HJV、Hepcidin、HIF1 mRNA、血清BMP6和肠铁转运蛋白表达的变化.方法：雄性Wistar大鼠16只,体重250g±10g,随机分为安静对照组(Control group,CG)和低氧刺激组(Hypoxia group,HG),每组8只,低氧刺激组每天在低氧舱8h,常压低氧舱在13.7％的氧浓度(相当于海拔3500 m).4周后取肝脏和全血及血清,通过RT-PCR测定Hepcidin、HIF-1和m-HJV mRNA的表达,内参为β-actin.血清BMP6测定采用酶联免疫吸附实验(ELISA,Abcam,USA).Western Blot检测肠铁吸收蛋白的表达.结果：1)HG组肝脏m-HJV和Hepcidin mRNA的表达显著低于CG(m-HJV mRNA：CG：1.02 ±0.06,HG：0.52±0.09,P＜0.01；Hepcidin mRNA：CG：1.08 ±0.05,HG：0.75 ±0.11,P＜0.05).2)HG组肝脏HIF-1 mRNA的表达极显著高于对照组(CG：0.61 ±0.06,HG：0.96 ±0.11,P＜0.01).HG组血清BMP6含量显著低于CG(CG：0.68±0.05ug/L,HG：0.42 ±0.13 ug/L,P＜0.01).3)HG组十二指肠细胞血红素铁吸收蛋白(heme carrier protein 1,HCP1)、二价金属离子转运蛋白1(divalent metal transporter1,DMT 1)、膜铁转运蛋白1(Ferroportin 1,FPN1)均高于CG(HCP1：CG：0.50 ±0.05,HG：0.63±0.06,P ＜0.05；DMT 1 (IRE)：CG：0.45 ±0.06,HG：0.59 ±0.06,P＜0.05；DMT 1(non-IRE)： CG： 0.69±0.07, HG：0.84 ±0.11 ,P ＜0.05；FPN1： CG：0.56 ±0.09,HG：0.80±0.10,P＜0.01).结论：低氧刺激可通过促进肝脏HIF-1表达而抑制肝脏m-H JV,同时血清中BMP6含量减少,而m-HJV主要是通过BMP6信号通路来上调Hepcidin的表达,因此,这些因素导致肝Hepcidin的合成与分泌受阻,而Hepcidin是小肠铁吸收的负调节子,因而低氧会促进肠铁吸收转运蛋白的表达,这可能是适度低氧改善机体Hb含量的原因之一.