【摘 要】
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目的 通过研究Toll样受体4(toll-like receptor,TLR4)、髓样分化分子88(myeloid differentiation factor,Myd88)、核因子-κb(Nuclear factor-κB,NF-κB)在溃疡性结肠炎
【出 处】
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2012年安徽省消化、消化内镜学术年会
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目的 通过研究Toll样受体4(toll-like receptor,TLR4)、髓样分化分子88(myeloid differentiation factor,Myd88)、核因子-κb(Nuclear factor-κB,NF-κB)在溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织中的表达以及外周血中白细胞介素1 (interleukin-1,IL-1)的表达水平,以探讨TLR4/NF-κB信号通路在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)发病中的作用,并为UC的病情发展及通路阻断型药物治疗提供新的思路与参考.方法 将健康Sprague-Dawley(SD)大鼠40只随机分为2组,模型组(A组)和正常对照组(B组),每组各20只,运用复合法(三硝基苯磺酸+乙醇)制各细胞免疫反应性UC大鼠模型,造模成功后,进行大体形态损伤评分,HE染色观察大鼠结肠黏膜组织学改变,采用RT-PCR法检测UC各组大鼠结肠黏膜组织中TLR4、Myd88和NF-κB表达,采用ELISA法检测外周血中IL-1的表达.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠结肠黏膜大体形态评分、组织学损伤评分、结肠黏膜组织中TLR4、Myd88和NF-κB的表达及外周血中IL-1的表达均显著增高(P＜0.01),差异有统计学意义.结论 溃疡性结肠炎大鼠模型中TLR4、Myd88、NF-κB和IL-1的表达较正常组明显升高,TLR4可能通过介导NF-κB引发信号通路下游的基因表达,从而导致炎症因子的释放.
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