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COP1 作为一种E3 连接酶，在暗下其与光形态建成正调节因子HY5 直接互作促使HY5 降解，从而抑制光形态建成，启动暗形态建成。在光下COP1 失活，解除对HY5的抑制，启动光形态建成。在成花诱导的光周期途径中，前人研究表明COP1 通过与CONSTANS(CO)直接互作促使其降解，进而抑制开花整合子FLOWERING LOCUS(FT)、TWIN SISTER OF FT(TSF)和SUPPRESSOR OF OVEREXPRESSION OF CONSTANS 1(SOC1)等的表达来调控开花时间。在气孔运动中，研究表明COP1 和HY5 通过诱导保卫细胞H2O2 和NO 的生成从而介导了UV-B 诱导气孔关闭；蓝光诱导气孔开放与其促进了光周期途径的开花调节因子FT、TSF、SOC1 和APETALA1(AP1)的表达有关。同时，前人研究也表明COP1 介导了暗诱导气孔关闭，但对其作用机制并不清楚。