【摘 要】
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目的：分析甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl methacrylate,GMA)致人支气管上皮16HBE细胞恶性转化过程中不同时点OPCML基因甲基化状态,探讨其在GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中基因
【机 构】
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中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所,北京100050;中国疾病预防控制中心化学污染与健康安全重点实验室,北京100050
【出 处】
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中国环境诱变剂学会两专委会、五省市学术联合学术会议暨环境·辐射与健康防护学术交流会
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目的：分析甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl methacrylate,GMA)致人支气管上皮16HBE细胞恶性转化过程中不同时点OPCML基因甲基化状态,探讨其在GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中基因甲基化变化的意义.方法：结合甲基化芯片检测结果,收获GMA转化前期(第10代)、转化中期(第20代)、转化后期(第30代)16HBE细胞,应用甲基化特异性PCR(MSP)技术检测该基因在GMA诱导16HBE细胞恶性转化不同阶段基因甲基化状态,并与同期DMSO溶剂对照细胞进行比较.结果：甲基化芯片结果显示,OPCML基因在转化前期、转化中期、转化后期均发生甲基化,经MSP法检测结果与芯片结果一致.结论：OPCML基因在GMA诱导16HBE细胞恶性转化前期、转化中期、转化后期均发生甲基化,故可将其甲基化作为GMA诱导16HBE细胞发生恶性转化的一个特异指标.
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