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目的：研究一氧化氮(nitric oxide,NO)在七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血/再灌注细胞自噬和凋亡中的作用.方法：取雄性SD大鼠建立Langendorff离体灌流模型,采用随机数字表法分为6组(n=19)：假手术组(SHAM组)、单纯七氟醚组(SEVO组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(SEVOP组)、七氟醚后处理+非选择性一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂L-NAME组(SEVOP+L组)、L-NAME组.再灌注末,采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法计算心肌梗死范围,分光光度法测心肌组织NOS活性、硝酸还原酶法测NO含量,透射电镜观察自噬小体形成情况,Western Blot技术检测蛋白(Beclin 1、Bcl-2和Caspase-3)表达水平.结果：SHAM组与SEVO组各指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与SHAM组比较,I/R组梗死范围增加,NOS活性、NO含量下降,Bcl-2表达下调,Beclin 1、Caspase-3表达上调(P＜0.05).与I/R组比较,SEVOP组梗死范围减少,NOS活性增强,NO含量增加,Bcl-2表达上调,Beclin 1、Caspase-3表达下调(P＜0.05).与SEVOP组比较,SEVOP+L组梗死范围增加,NOS活性及NO含量下降,Bcl-2表达下调,Beclin 1、Caspase-3表达上调(P＜0.05).结论：白噬小体形成情况为反映自噬程度的金指标.Beclin 1蛋白,是反映自噬的特异性蛋白,其表达水平与自噬水平正相关.Bcl-2是Bcl-2家族中的抗凋亡蛋白,可结合至Beclin 1功能结构域上,与其形成复合体并抑制Class ⅢPI3K/Beclin 1自噬通路的活化,自噬水平很大程度上取决于Beclin 1与Bcl-2之间的平衡关系.caspase-3是凋亡事件的最终效应酶,是反映细胞凋亡程度的指标.NO作为调节心血管系统的主要细胞信使分子在机体中发挥重要作用,可通过cGMP/PKG途径上调Bcl-2蛋白表达以及JNK途径调节细胞自噬及凋亡蛋白的表达,改善能量代谢,维持内环境稳定,减轻细胞损伤.综上所述,七氟醚后处理减轻离体大鼠心肌缺血再灌注损伤可能与促进NO生成,从而抑制细胞的自噬和凋亡有关.