【摘 要】
:
目的 研究慢性吗啡暴露大鼠海马DG区HCN1表达变化.方法 雄性SD大鼠随机分为正常对照组、慢性吗啡暴露组(n=4).慢性吗啡暴露组大鼠皮下注射吗啡5 mg· kg-1,连续7d,正常对
【机 构】
:
华中科技大学同济医学院药理学系,湖北武汉430030
【出 处】
:
第十六届全国神经精神药理学学术会议
论文部分内容阅读
目的 研究慢性吗啡暴露大鼠海马DG区HCN1表达变化.方法 雄性SD大鼠随机分为正常对照组、慢性吗啡暴露组(n=4).慢性吗啡暴露组大鼠皮下注射吗啡5 mg· kg-1,连续7d,正常对照组大鼠皮下注射等体积生理盐水.第7天给予吗啡2h后断头取脑,置于冰冷人工脑脊液中制备400 μm冠状切片,分离海马DG脑区.脑组织提取膜蛋白和浆蛋白后,经SDS-PAGE凝胶电泳,观察慢性吗啡暴露大鼠海马DG区超极化激活环核苷酸门控非选择性阳离子通道1(HCN 1)亚型表达变化.结果 与正常对照组相比,慢性吗啡暴露组大鼠海马DG区HCN1膜表达明显降低,为(72.8±7.1)%,差异有显著性意义(P<0.05),而胞浆内HCN1蛋白水平表达有一定程度增加.同时,与正常对照组相比,慢性吗啡暴露组大鼠海马DG区HCN1总蛋白无明显变化.结论 慢性吗啡暴露大鼠海马DG区HCN1膜表达发生紊乱,提示HCN1膜表达异常可能参与了药物成瘾的海马病理性突触可塑性的调节.
其他文献
目的 寻找有效对抗睡眠剥夺的药物.方法 本研究首先对改良多平台水环境法制备快动眼睡眠剥夺模型的影响因素进行分析:雄性Wistar大鼠,选取体质量(190±30)g,(250±30)g和(
目的 利用BTBR T+tf/J自闭症模型,以突触蛋白钙离子/调素依赖性蛋白激酶(CaMKⅡ)相关信号为切入点研究其相关发病机制.方法 利用旷场实验、社会交往实验、高架十字迷宫、
目的 从整体和细胞水平研究阐明Kir6.2/K-ATP通道在PD神经损伤中发挥的作用及其机制. 方法 应用野生型(wild-type,WT)和Kir6.2敲除(Kir6.2 knockout,Kir6.2-/-)小鼠,制备
目的 内质网应激介导的细胞凋亡在各种疾病中起着非常重要的作用,其中包括脊髓损伤(SCI).研究表明神经生长因子(NGF)具有神经保护作用,可以促进脊髓损伤恢复,但是其具体
OBJECTIVE Age-related emotional memory deficit is an important complication with cognition decline in Alzheimers disease and aged individuals.However, littl
目的 观察2-BFI对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠中枢神经系统(CNS)氧化应激的影响.方法 随机分配C57BL/6小鼠,每组9只.完全福氏佐剂(CFA)对照组用生理盐水加入CFA混
目的 探讨鼠神经生长因子(mNGF)是否具有促进糖尿病皮肤损伤愈合的作用.方法 采用腹腔注射链脲佐菌素的方法建立糖尿病(Ⅰ型)大鼠模型,分别用皮肤切割性创伤(清洁创面)和
目的 构建人Ⅰ型大麻受体(CB1)基因GV230真核表达质粒,并检测hCB1基因在HEK293细胞中的表达。方法 利用人脑皮质细胞的总RNA为模板,RT-PCR获得cDNA,通过酶切、连接及测序
目的 应用核磁共振(1H NMR)代谢组学技术结合多元统计分析方法研究脾虚证模型大鼠脾中内源性代谢产物的变化规律,探讨补中益气汤治疗脾虚证的作用机制.方法 40只SD大鼠随
目的 研究、阐明右丙亚胺通过调节全身代谢性炎症发挥对6-OHDA模型大鼠的神经保护作用. 方法 1)SD大鼠左侧纹状体立体定位注射6-OHDA 8μg/uL,注射后大鼠饲养28天,颈部皮