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目的 研究、阐明右丙亚胺通过调节全身代谢性炎症发挥对6-OHDA模型大鼠的神经保护作用. 方法 1)SD大鼠左侧纹状体立体定位注射6-OHDA 8μg/uL,注射后大鼠饲养28天,颈部皮下给予阿扑吗啡(Apomorphine,APO,0.06mg/kg)诱导旋转行为,筛选造模成功的PD模型大鼠；2)Dex治疗组(1.5、5、15mg/kg/day),L-DOPA治疗组(10mg/kg/day)大鼠均每天接受腹腔注射治疗一次,持续21天；6-OHDA模型组、伪手术组大鼠均给予腹腔注射相应体积生理盐水,持续21天；3)应用高效液相色谱法(High performance liquid chromatography, HPLC)检测大鼠血浆Dex药代动力学及PD模型大鼠脑内Dex浓度；4)在给药治疗的7、14及21天进行APO诱导的旋转实验以及转棒行为学检测；5)应用免疫组织化学法观察大鼠黑质中酪氨酸羟化酶(Tyrosine Hydroxylase,TH)阳性细胞数、胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性细胞数目以及小胶质细胞标记OX-42表达的变化.结果 1)Dex(15mg/kg)腹腔注射后,可通过6-OHDA模型大鼠血脑屏障进入脑内,60 min时Dex浓度达峰值,且在不同脑区浓度差异呈现纹状体＞中脑＞皮层；生理盐水组大鼠在腹腔注射Dex后脑内未能检测到Dex； 2)给予L-DOPA(10mg/kg/day)或Dex (1.5,5,15mg/kg/day)腹腔注射21天能显著改善6-OHDA模型大鼠APO诱导的旋转行为并显著延长其转棒实验的棒上潜伏时间；3)Dex 5mg/kg/day及15mg/kg/day组大鼠注射21天后手术侧黑质致密部TH神经元数目较模型组显著增加并使手术侧纹状体TH神经元投射不同程度恢复；4)Dex减轻6-OHDA模型大鼠中脑铁沉积并显著抑制中脑及外周MDA水平升高,增加SOD和GSH-Px活性；5)Dex显著抑制6-OHDA大鼠中脑GRP-78、CHOP和Caspase-12表达上调介导的内质网应激；6)Dex减轻6-OHDA模型大鼠外周及中枢TNF-α和IL-1β水平升高引起的代谢性炎症反应.结论 Dex能在PD病理情况下透过损伤的血脑屏障进入脑内,显著改善6-OHDA模型大鼠的行为学障碍和TH神经元丢失,并通过减轻中枢及外周的氧化应激和代谢性炎症发挥神经保护作用.