氧化应激与糖尿病的发生与发展

来源 :2015年第二届广州运动与健康国际学术研讨会暨第四届全国运动人体科学教学研讨会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:sony360
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  目的糖尿病是由于胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用障碍所致的以高血糖为特征的代谢性疾病.本研究旨在探讨氧化应激与糖尿病发生发展的关系.方法查阅近年有关糖尿病及氧化应激的相关文献,分析氧化应激与糖尿病的发生发展的关系.结果氧化应激是机体氧化和抗氧化失衡的结果.由多种代谢紊乱导致细胞水平氧化与抗氧化过程失衡是糖尿病最重要的分子机制和发病基础.Ⅱ型糖尿病患者慢性氧化应激增强又可损害线粒体能量代谢,进一步加重线粒体功能障碍产生更多自由基,加重氧化应激,形成不可逆的细胞和组织损伤的恶性循环,两者互为诱导,相互加重.氧化应激与免疫应答的关系中,一方面,氧化应激能够引发自身免疫疾病,过量自由基能够激活特异性受体,从而诱导TNF-α、IL-1β和IL-6等炎性细胞因子表达;另一方面,免疫系统能够激活并在一定程度上调控抗氧化系统,致使氧自由基增多.抗氧化剂治疗能够增强糖尿病抗氧化防御机制,并在自由基介导的疾病中起治疗作用.结论氧化应激贯穿于糖尿病的发病过程,两者互为因果,形成恶性循环,改善机体氧化应激反应是防治糖尿病发生发展的重要环节.
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