【摘 要】
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本文为了探讨黄芩苷对大鼠发热模型Toll样受体2(TLR2)和TLR4信号通路的影响,分析黄芩苷的解热机制.采用腹腔注射脂多糖LPS(100μg/kg)给200±20g健康雄性SD大鼠,建立脂多糖诱
【机 构】
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四川大学华西第二医院儿科 610041
【出 处】
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中华医学会第十八次全国儿科学术会议
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本文为了探讨黄芩苷对大鼠发热模型Toll样受体2(TLR2)和TLR4信号通路的影响,分析黄芩苷的解热机制.采用腹腔注射脂多糖LPS(100μg/kg)给200±20g健康雄性SD大鼠,建立脂多糖诱导大鼠发热模型.设立LPS+黄芩苷低剂量(40mg/kg.d)、LPS+黄芩苷中剂量(80mg/kg.d)、LPS+黄芩苷高剂量(160mg/kg.d)等三个实验组,以及空白对照、LPS组(LPS 100μg/kg)等对照组.监测不同时间点黄芩苷对LPS发热模型大鼠体温影响,实时定量RT-PCR检测外周血单个核细胞(PBMCs) TLR2、TLR4表达水平,ELISA法检测血浆TNF-α、IL-1β,免疫组化检测下丘脑PGE2和cAMP表达.实验结果表明：黄芩苷能降低脂多糖诱导大鼠发热模型PBMCs的TLR2和TLR4表达。黄芩苷解热机制与其抑制PBMCs TLR2/4信号通路有关。
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