【摘 要】
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目的 探讨巨噬细胞缺失细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)对细菌脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)诱导的全身炎症反应综合征的影响.方法 本研究利用LPS刺激巨噬细胞特异性敲除Cdc42小鼠,观察小鼠死亡情况以及腹腔来源巨噬细胞中细胞因子表达情况.结果 腹腔注射LPS 20 mg/Kg 72小时后,巨噬细胞特异性Cdc42缺失小鼠生存率明显地于对照组(33％对比66％),肺、脾、
【机 构】
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南昌大学转化医学研究院,南昌330031 南昌大学江西医学院,南昌330031
【出 处】
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华东地区第十四届实验动物科学学术交流会
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目的 探讨巨噬细胞缺失细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)对细菌脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)诱导的全身炎症反应综合征的影响.方法 本研究利用LPS刺激巨噬细胞特异性敲除Cdc42小鼠,观察小鼠死亡情况以及腹腔来源巨噬细胞中细胞因子表达情况.结果 腹腔注射LPS 20 mg/Kg 72小时后,巨噬细胞特异性Cdc42缺失小鼠生存率明显地于对照组(33％对比66％),肺、脾、肝、肾等器官损伤更为严重.Cdc42缺失的巨噬细胞对LPS刺激更为敏感,细胞因子IL 1β,IL 6,TNFα等促炎因子的表达量明显增加.结论 实验证明,特异性敲除巨噬细胞Cdc42基因,显著增强巨噬细胞对LPS诱导炎症的反应性.
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