【摘 要】
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目的:神经退行性疾病主要影响老年人口,随着平均寿命的增加,这类疾病使得卫生支出有巨额增加.在各种预防治疗阿尔兹海默氏症(AD)、帕金森等病(PD)、亨廷顿病(HD)等神经退行性
【机 构】
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沈阳体育学院,辽宁沈阳 110102
【出 处】
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2013年中国生理学会运动生理学专业委员会年会暨“运动与健康”学术研讨会
论文部分内容阅读
目的:神经退行性疾病主要影响老年人口,随着平均寿命的增加,这类疾病使得卫生支出有巨额增加.在各种预防治疗阿尔兹海默氏症(AD)、帕金森等病(PD)、亨廷顿病(HD)等神经退行性疾病的方法中,运动对于神经退化的保护作用尚不确定,并且运动可能有的益处所蕴含的机制也尚不清楚.研究尝试以SIRT2(人NAD+依赖的组蛋白去乙酰基转移酶sirtuinn2)为靶点来研究运动阻止神经元细胞丧失的机制.方法:用ELISA法测量加入SIRT2特异性抑制剂AGK前后的非运动人群受试者和运动人群(运动训练羽毛球专业学生)受试者的外周血中中心粒细胞SIRT2的含量.结果:不加AGK时,运动组的SIRT2量比非运动组高;加入AGK后,非运动组的SIRT2量急剧降低,运动组的SIRT2量也降低,但降低的程度小于非运动组.结论:运动可以提高SIRT2量,并且可能在一定程度上解除AGK对SIRT2的抑制.有研究表明,SIRT2可以通过去乙酰化释放FOXO1来激活细胞自噬.AD,PD和HD等神经退行性疾病开始的症状都伴随着大的特殊蛋白聚集体的出现,这些突变的蛋白一般都不易于降解而大量聚集,细胞自噬能帮助细胞清除具有细胞毒性、长时间存活和具有聚集倾向的蛋白质,所以细胞自噬成为降解这些变性蛋白的唯一机制.因而通过提高SIRT2活性来激活自噬,消除突变的蛋白可能就是运动治疗神经退行性疾病的潜在机制.
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