【摘 要】
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目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)坎地沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)骨骼肌胰岛素敏感性的影响及其机制.方法 30只SHR随机分为模型组、高剂量组及低剂量组,10只WKY大
【机 构】
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100853 北京,解放军总医院国际医学中心
【出 处】
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第9届中国健康服务业大会暨中华医学会第七次全国健康管理学学术会议
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目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)坎地沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)骨骼肌胰岛素敏感性的影响及其机制.方法 30只SHR随机分为模型组、高剂量组及低剂量组,10只WKY大鼠作为对照组,均给予果糖喂养,高、低剂量组分别给予坎地沙坦(0.8mg/kg、0.4ng/kg)灌胃干预,观察第8周末各组大鼠胰岛素抵抗指数和血管紧张素(AngⅡ)的水平,以及骨骼肌血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)和受体2(AT2R)的表达水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠AngⅡ、血清胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显升高,骨骼肌AT1R表达上调,AT2R表达下调,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).与模型组比较,坎地沙坦高剂量组及坎地沙坦低剂量组大鼠的FINS、HOMA-IR明显降低,骨骼肌AT1R、AT2T表达均上调,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论 高血压大鼠体内AngⅡ升高及AT1R过度表达,引起骨骼肌胰岛素敏感性降低,而坎地沙坦通过抑制AngⅡ与AT1R的结合作用来改善骨骼肌胰岛素抵抗.
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