【摘 要】
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目的 探讨碱性成纤维生长因子(bFGF)与创伤性脑损伤后血脑屏障的修复作用及其机制的关系。方法 体内实验,建立C57BL/6N小鼠液压冲击创伤性脑创伤(TBI)模型,在TBI模型中引
【机 构】
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温州医科大学药学院,浙江温州325000
【出 处】
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第十六届全国神经精神药理学学术会议
论文部分内容阅读
目的 探讨碱性成纤维生长因子(bFGF)与创伤性脑损伤后血脑屏障的修复作用及其机制的关系。方法 体内实验,建立C57BL/6N小鼠液压冲击创伤性脑创伤(TBI)模型,在TBI模型中引起血脑屏障(BBB)的破坏,进而破坏了细胞间紧密连接和黏附连接。体外实验,通过人脑微血管内皮细胞(HBMEC)建立糖氧剥夺模型。实验采用Evans Blue和FITC-dextran检测血脑屏障通透性的改变,并用PI3K/Akt的抑制剂LY294002和Rac1 siRNA阐明bFGF是否通过PI3K-Akt-Rac1信号通路影响紧密连接(TJ)和黏附连接(AJ)相关蛋白,从而促进BBB的修复。运用免疫荧光组织化学的方法及Western blot技术检测紧密连接蛋白(密封蛋白5、闭合蛋白和ZO-1)、黏附蛋白(p120-链蛋白和β-链蛋白)、p-Akt,GTP-Rac1和GTP-RhoA的表达。结果 TBI大鼠模型中脑室内注射bFGF可以减少Evans Blue和FITC-dextran在脑室内的扩散,且bFGF可以减少在TBI和缺糖缺氧条件下细胞对亲水性大分子的通透性,并上调ZO-1、闭合蛋白、密封蛋白5、p120-链蛋白和β-链蛋白等蛋白,抑制剂LY294002和Rac1 siRNA抑制这些蛋白的表达。而且证明bFGF能够激活PI3K-Akt-Rac1信号通路从而抑制了RhoA的活性,恢复BBB的完整性。结论 bFGF有利于创伤性脑损伤后血脑屏障的修复作用,改善细胞间紧密连接蛋白和黏附蛋白的表达。其主要是通过激活PI3K-Akt-Rac1信号通路从而抑制了RhoA的活性,进而发挥促进BBB修复的作用。
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