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目的:急性胰腺炎是外科常见的急腹症之一,急性坏死性胰腺炎发病急剧,死亡率高,其发病机制尚在探讨之中,缺乏有效的治疗方法.本实验通过中药复方(胰炎合剂)治疗急性坏死性胰腺炎大鼠模型,分析治疗前、后胰腺细胞凋亡、凋亡调控基因P53的变化,从细胞凋亡调控基因的角度阐释中药复方治疗急性胰腺炎的分子生物学机制,完善中药治疗急性胰腺炎的作用机理,推动中草药的广泛应用.方法:选用健康Wistar大鼠120只,体重330±30g,雌雄不限,随机分为生理盐水对照组、单味大黄治疗组、善宁治疗组、胰炎合剂治疗组.每组30只.通过向Wistar大鼠胆管内逆行注射5﹪牛磺胆酸钠制备成急性坏死性胰腺炎模型,术后分别用胰炎合剂、善宁、单味大黄、生理盐水进行治疗.术后2小时、4小时、8小时、12小时、24小时、48小时、72小时处死大鼠,取血液标本测定血清淀粉酶,观察胰腺组织光镜及电镜变化,胰腺标本行流式细胞术检测凋亡率、P53基因的表达量.应用统计软件对数据进行分析.结果:各组模型血清淀粉酶水平明显上升.随治疗时间而出现特征性变化,胰炎合剂组及善宁组治疗后血清淀粉酶下降较快,单味大黄下降较慢,生理盐水组下降最慢(P＜0.05或P＜0.01).大体及光镜下可见胰炎合剂组及善宁组较单味大黄及生理盐水组病变轻.胰炎合剂组善宁组细胞凋亡率明显高于其他两组(P＜0.05或P＜0.01);胰炎合剂组与善宁组比较无显著性差异(P＞0.05).凋亡基因P53的变化亦随时间而变化,凋亡率的变化与P53基因表达时成正相关;胰腺合剂组及善宁组的凋亡基因P53表达量明显较其他两组高(P＜0.05或P＜0.01);胰炎合剂治疗组与善宁治疗组比较无显著性差异(P＞0.05).结论:胰炎合剂在治疗大鼠急性坏死性雎腺炎模型中能引起雎腺炎腺泡细胞凋亡基因P53表达量增加,促进细胞凋亡,对大氧雎腺组织具有良好的保护作用.中药复方雎炎合剂在临床治疗上具有疗效好、价格廉等优点,值得推广应用.