【摘 要】
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目的:探讨活血生肌法促进糖尿病性溃疡创面修复的机制.方法:32只清洁级雄性SD大鼠,除8只作正常对照组外,其他大鼠在糖尿病大鼠背部全层皮肤缺损开放性创面的基础上加造气虚血
【机 构】
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上海中医药大学附属龙华医院外科 上海 200032
【出 处】
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中国中西医结合学会2013年周围血管病专业委员会学术会议
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目的:探讨活血生肌法促进糖尿病性溃疡创面修复的机制.方法:32只清洁级雄性SD大鼠,除8只作正常对照组外,其他大鼠在糖尿病大鼠背部全层皮肤缺损开放性创面的基础上加造气虚血瘀证模型后,随机分为模型对照组、贝复济组、活血生肌组.应用免疫组化、图像分析等技术,观察各组大鼠创面肉芽组织中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、微血管数目(microvessel count,MVC))、微血管面积(microvessel area,MVA)的水平变化.结果:模型对照组HIF-1α水平高于正常对照组(P＜0.01或P＜0.05),VEGF、MVC、MVA浓度明显低于正常对照组(P＜0.01).各用药组HIF-1α表达水平明显低于模型对照组(P＜0.01),MVC明显高于模型对照组(P＜0.05或P＜0.01).活血生肌组VEGF的表达水平与模型对照组无明显差异,MVA明显高于模型对照组(P＜0.01).与贝复剂组比较,MVC表达水平高于贝复济组(P＜0.05),HIF-1α、VEGF、MVA表达水平无明显差异.结论:活血生肌法能明显促进糖尿病性溃疡的创面愈合,其机制与调控HIF-1α-VEGF- angiogenesis信号转导通路,下调HIF-1α的表达水平、促进血管新生,改善缺血、缺氧状态有关.
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