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干扰素激活的信号通路是宿主抗病毒反应中最为重要的组成部分.Ⅲ型干扰素,包括IFN-λ1和IFN-λ2/3,即IL-29和IL-28A/B,通过与受体IL-10RA和IL-28R结合,介导一系列与I型干扰素相似的抗病毒反应.其中IFN-λ1相较于其他两个成员作用更为显著.IFN-λ1的转录激活需要IRF3H的作用和NF-κB通路的参与,这点同I型干扰素极为类似.通过荧光素酶报告基因实验,我们发现病毒感染能同时促进IFN-λ1启动子和3UTR区域的活性,证明IFN-λl的表达也受到转录后水平的调控.通过软件预测与IFN-λ1的3UTR区域可能相互结合且作用的microRNA,并且利用荧光素酶报告基因实验验证,microRNA-548家族,包括miR-548b-5p,miR548c-5p,miR548i, miR548j,和miR548n互补结合IFN-λ1的3UTR.深入研究发现,miRNA-548的类似物可以下调IFN-λ1的表达,于此相反,miRNA-548的抑制剂可以增强IFN-λ1的表达,激活IFN通路下游因子.更进一步实验表明,miRNA-548类似物促进EV-71和VSV病毒的感染,而miRNA-548的抑制剂则显著的抑制EV-71和VSV的病毒复制.内源性miRNA-548的表达水平在病毒感染的过程中被抑制.结果表明,miRNA-548通过直接作用IFN-λ1调节宿主抗病毒反应,具有成为抗病毒治疗靶标的潜力和研究未来.