【摘 要】
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目的:研究细胞自噬在PM2.5诱导的气道炎症和气道粘液高分泌中的作用。
方法:通过电镜、免疫荧光和Western blot观察PM2.5能否诱导人气道上皮细胞自噬的发生;利用细胞自噬
【机 构】
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浙江大学医学院附属第二医院呼吸与重症医学中心310009
【出 处】
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中华医学会第七次全国高原医学学术会议暨中国病理生理学会第九次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议
论文部分内容阅读
目的:研究细胞自噬在PM2.5诱导的气道炎症和气道粘液高分泌中的作用。
方法:通过电镜、免疫荧光和Western blot观察PM2.5能否诱导人气道上皮细胞自噬的发生;利用细胞自噬相关基因siRNA和自噬抑制剂观察细胞自噬在PM2.5上调IL-8和MUC5AC表达中的作用.构建PM2.5诱导的小鼠气道炎症和气道粘液高分泌模型.应用自噬缺陷Beclin1+/-小鼠观察细胞自噬在PM2.5诱导的气道炎症和气道粘液高分泌中的作用.
结果:PM2.5能够诱导人气道上皮细胞自噬的发生,下调细胞自噬水平能够明显抑制PM2.5上调IL-8和MUC5AC的表达.PM2.5气道滴注成功构建小鼠气道炎症和气道粘液高分泌模型,出现气道中性粒细胞及中性粒细胞趋化因子KC和MIP-2的表达增加,以及粘液分泌增加.阻断细胞自噬可以有效抑制气道炎症和气道粘液高分泌.
结论:细胞自噬调控PM2.5诱导的气道炎症和气道粘液高分泌.
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