【摘 要】
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目的：探讨莱菔硫烷(SFN)对肝脏异常脂代谢的改善作用及内质网调控机制.方法：采用Wistar 大鼠建立高脂膳食诱导非酒精性脂肪肝模型；采用混合脂肪酸(油酸：软脂酸,1：2)诱导人肝细胞HHL-5 脂代谢异常的离体模型.采用病理组织学切片检测肝脏脂肪变程度,采用油红O 染色观察脂肪滴的形成.采用透射电镜观察肝细胞内细胞器(内质网、线粒体)的结构.采用酶标仪检测甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)含量.
【机 构】
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哈尔滨工业大学化工与化学学院食品科学系,极端环境营养防护所,哈尔滨,黑龙江,150001
【出 处】
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2017年自由基医学与生物学学术交流会议
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目的：探讨莱菔硫烷(SFN)对肝脏异常脂代谢的改善作用及内质网调控机制.方法：采用Wistar 大鼠建立高脂膳食诱导非酒精性脂肪肝模型；采用混合脂肪酸(油酸：软脂酸,1：2)诱导人肝细胞HHL-5 脂代谢异常的离体模型.采用病理组织学切片检测肝脏脂肪变程度,采用油红O 染色观察脂肪滴的形成.采用透射电镜观察肝细胞内细胞器(内质网、线粒体)的结构.采用酶标仪检测甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)含量.采用real-time PCR 法及western blot 法检测XBP1,SREBP1c,ACC1,FAS,SCD1 的表达.采用阻断技术干扰内质网应激的发生.结果：高脂膳食可明显提高血清内TG 和TC 含量,病理结果显示脂肪空泡数量增加,提示成功建立高脂膳食诱导非酒精性脂肪肝模型.混合脂肪酸可明显提高肝细胞内脂肪滴的数量,同时肝细胞内的TG 和TC含量明显增多(P＜ 0.01),提示成功建立了体外肝细胞脂代谢异常的模型.SFN 能以剂量-效应方式降低细胞内和大鼠血清中TG 和TC 的含量.透射电镜检查结果显示,高脂和混合脂肪酸可导致肝细胞内质网扩张和线粒体颜色加深,说明内质网和线粒体功能均受损.SFN 处理后能减轻内质网肿胀,内质网周长减小,提示SFN 可保护内质网功能.SFN 能在转录和翻译水平明显降低脂类代谢关键酶如脂肪酸合成酶(FAS)、硬脂酰辅酶A 去饱和酶(SCD1)、乙酰辅酶A 羧化酶(ACC1)的表达.进一步研究发现,该抑制作用与SFN 抑制转录因子SREBP1 有关,SFN 通过抑制内质网应激标志蛋白XBP1 发生自我剪切作用,减少剪切型sXBP1 形成,从而抑制SREBP1.通过对脂肪滴形成、内质网应激标志蛋白、TG 生成的动态观察,以及采用内质网应激阻断剂,确认SFN 靶向抑制IRE1/XBP1 内质网应激通路的关键机制.结论：SFN 可有效改善肝脏异常脂代谢,其作用机制与抑制内质网应激IRE1-XBP1 信号通路有关.
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