【摘 要】
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[目的]探讨miR-380-3p 在百草枯(PQ)致神经细胞损害中作用及机制,以及Nrf2 与PQ 对其表达可能存在的调控作用。[材料与方法](1)以不同浓度PQ 或Nrf2 特异激活剂特丁基对苯二酚(tBHQ)对N2a(N2a)细胞处理后,qRT-PCR 测定miR-380-3p 水平；染色质免疫共沉淀(ChiP)检测Nrf2 与miR-380-3p启动子区域结合情况。(2)对N2a 细胞瞬时转
【机 构】
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福建医科大学公共卫生学院预防医学系 环境与健康福建省高校重点实验室
【出 处】
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2017年自由基医学与生物学学术交流会议
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[目的]探讨miR-380-3p 在百草枯(PQ)致神经细胞损害中作用及机制,以及Nrf2 与PQ 对其表达可能存在的调控作用。[材料与方法](1)以不同浓度PQ 或Nrf2 特异激活剂特丁基对苯二酚(tBHQ)对N2a(N2a)细胞处理后,qRT-PCR 测定miR-380-3p 水平；染色质免疫共沉淀(ChiP)检测Nrf2 与miR-380-3p启动子区域结合情况。(2)对N2a 细胞瞬时转染miR-380-3p mimic/inhibitor 后,以不同浓度PQ 处理并检测细胞增殖活力、周期分布、凋亡情况变化。(3)对N2a 细胞瞬时转染miR-380-3p mimic/inhibitor 后检测细胞Sp3 mRNA 及蛋白水平变化；将miR-380-3p 预测结合位点野生/突变型序列插入双荧光素酶报告基因表达载体并与miR-380-3p mimic 共转染后,裂解细胞并进行荧光素酶检测。
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