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目的：探讨CXCL3的表达与子痫前期的关系及其对滋养细胞的调控作用.方法：选择2011年4月～2011年12月在四川大学华西第二医院产科住院分娩孕妇，采用ELISA法、免疫组织化学法、蛋白免疫印迹法及实时荧光定量PCR法，检测患者血清CXCL3水平及胎盘中CXCL3蛋白及mRNA的表达.体外培养人早孕期HTR-8/SVneo滋养细胞株，用不同浓度的重组人CXCL3蛋白处理细胞，采用WST-1增殖实验、Transwell侵袭实验及Annexin V-FITC/PI双染法分别检测细胞增殖、侵袭及凋亡情况.采用方差分析、t检验及Pearson或Spearmans方法对相应资料进行相关性分析.结果：1.重度子痫前期组血清CXCL3水平显著高于轻度子痫前期及正常妊娠组，差异有统计学意义(P均＜0.05).2.正常妊娠、轻度及重度子痫前期组胎盘母面及子面同时存在CXCL3蛋白及mRNA的表达，蛋白表达均位于胎盘合体滋养细胞和血管内皮细胞胞浆中.3.正常妊娠、轻度及重度子痫前期组各自胎盘母面及子面CXCL3蛋白及mRNA的表达无统计学差异.重度子痫前期组胎盘CXCL3蛋白及mRNA的表达水平低于正常妊娠及轻度子痫前期组，差异有统计学意义(P均＜0.05).4.体外培养HTR-8/SVneo滋养细胞株，滋养细胞的增殖及侵袭能力随着外源性重组人CXCL3蛋白浓度的升高而增加，差异有统计学意义；但当重组人CXCL3蛋白浓度超过100 ng/ml时，细胞的增殖和侵袭能力达到平台期，其能力不会随着浓度的增加而出现明显的增强；在不同的培养时间下，滋养细胞在培养24小时时具有最强的增殖能力.滋养细胞本身存在生理性凋亡，凋亡率较低，在加入重组人CXCL3蛋白后，会使细胞凋亡率呈降低趋势，但差异无统计学意义.结论：重度子痫前期患者存在血清CXCL3水平、胎盘CXCL3蛋白及mRNA表达的异常.各组患者胎盘CXCL3蛋白与mRNA的表达具有一致性.在体外对滋养细胞进行培养时，滋养细胞的增殖、侵袭和凋亡能力会随着加入的重组人CXCL3蛋白浓度的增加而改变.上述研究均提示CXCL3的异常表达可能参与了子痫前期的发病过程.