【摘 要】
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引言：Fas又称Apo-1或CD95分子,属于肿瘤坏死因子/神经生长因子受体家族成员.FasL是其天然配体,在体内主要以膜结合形式存在,Fas/FasL结合是激活体内Fas凋亡信号的有效途径.最近研究显示,Fas信号通路除了能够诱导细胞凋亡,也可以导致非凋亡事件[1],如调节肿瘤的生长和运动[2],但是其具体的机制尚未明确.上皮间质转化(epithelial-mesenehymal transit
【机 构】
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广东省胃肠疾病重点实验室,南方医科大学南方医院消化内科
【出 处】
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第二十六届全国中西医结合消化系统疾病学术会议
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引言：Fas又称Apo-1或CD95分子,属于肿瘤坏死因子/神经生长因子受体家族成员.FasL是其天然配体,在体内主要以膜结合形式存在,Fas/FasL结合是激活体内Fas凋亡信号的有效途径.最近研究显示,Fas信号通路除了能够诱导细胞凋亡,也可以导致非凋亡事件[1],如调节肿瘤的生长和运动[2],但是其具体的机制尚未明确.上皮间质转化(epithelial-mesenehymal transition,EMT)在胚胎发育、组织发生中起重要作用,并存在于多种慢性疾病的发病过程及肿瘤的浸润转移过程中.当肿瘤细胞发生转移时,正常上皮细胞发生EMT,进而形成局部扩散,细胞侵入淋巴管和血管发生转移[3,4].EMT以上皮细胞极性的丧失及间质特性的获得为重要特征.在此过程中伴有多个细胞分子标志改变：上皮细胞标志物如E钙粘蛋白(E-cadherin)表达下调,间质细胞转录因子如Snail,Twist表达上调,对诱导EMT有辅助作用的基质金属蛋白酶mPs表达上调[5]等.在本研究中,我们将探讨Fas信号通路是否可以通过诱导EMT提高胃癌肿瘤细胞的运动能力及其可能激活的相关通路.目的：探讨Fas信号通路促进胃癌细胞侵袭转移的可能相关机制.方法： 以低浓度FasL处理胃癌细胞株AGS,免疫印迹及ELISA检测上皮间质转化(epithelial-mesenehymal transition,EMT)的分子生物学标记改变；稳定沉默Snail及Twist转录因子,transwell小室侵袭实验检测FasL处理后胃癌细胞的侵袭能力；免疫印迹检测信号通路激活状态及相应的抑制效应.结果：FasL可以诱导AGS细胞株出现EMT表型,并可促进胃癌细胞的侵袭转移能力.同时该过程中出现ERK1/2信号通路的激活,而抑制ERK1/2信号通路,可以抑制FasL诱导EMT及提高肿瘤侵袭能力的作用.胃癌组织中相应分子生物学标记的表达变化符合EMT的发生.结论：Fas信号通路能够激活ERK1/2通路诱导EMT的发生,并且能通过该机制增强胃癌细胞AGS的活动能力.
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