论文部分内容阅读
目的:脂联素(Adiponectin)是脂肪细胞分泌的一种内源性生物活性的蛋白因子,其通过作用于受体(AdipoR1和AdipoR2)发挥作用,具有改善胰岛素抵抗,抑制炎症,防止动脉粥样硬化发生等功能。本研究拟初步探讨脂联素抑制睾丸Leydig细胞炎症的作用及相关分子机制。方法:1将TM3细胞用TNFα,IL-1β等处理后,实时定量PCR检测AdipoR1和AdipoR2的表达;2在TM3细胞中给予脂联素或PBS处理后,MTT及BrdU检测细胞的活力、增殖;3给予TM3细胞TNFα和(或)脂联素处理后,实时定量PCR检测炎症因子的表达;4荧光素酶报告基因实验检测脂联素对NF-B转录活性的影响及AMPK信号通路在其中的作用。结果:1用TNFα,IL-1β处理TM3细胞24h后,实时定量PCR结果显示,AdipoR1和AdipoR2的mRNA表达显著降低;2给予TM3细胞脂联素处理24h后,与对照组比较,细胞活力和增殖显著增加,提示脂联素对Leydig细胞的保护作用;3脂联素显著降低T师诱导的炎症因子的表达;4荧光素酶报告基因结果显示,脂联素显著抑制NF-B通路的激活,抑制p65的磷酸化和乙酰化,并且这种作用依赖于AMPK通路的激活。结论:脂联素通过激活AMPK通路,抑制Leydig细胞中炎症信号通路的激活和炎症因子的表达,从而具有保护Leydig细胞的作用。