【摘 要】
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目的：本实验中以钙蛋白酶Ⅰ(calpain I)、钙调神经磷酸酶(CaN)、双重特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1A(Dyrk1A)经可变剪接因子(ASF)调控钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱδ(CaMKⅡδ)可变剪接的信号通路为研究对象，探讨缬沙坦预防心力衰竭的机理。方法：采用冠脉前降支结扎术构建大鼠心衰模型,血管紧张素受体阻滞剂缬沙坦干预6周,超声心动图随访大鼠舒张末期左室腔内径(LVIDd)和心功能射血分
【机 构】
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南通大学附属医院心内科 226001
【出 处】
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中华医学会第十五次全国心血管病学大会
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目的：本实验中以钙蛋白酶Ⅰ(calpain I)、钙调神经磷酸酶(CaN)、双重特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1A(Dyrk1A)经可变剪接因子(ASF)调控钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱδ(CaMKⅡδ)可变剪接的信号通路为研究对象，探讨缬沙坦预防心力衰竭的机理。方法：采用冠脉前降支结扎术构建大鼠心衰模型,血管紧张素受体阻滞剂缬沙坦干预6周,超声心动图随访大鼠舒张末期左室腔内径(LVIDd)和心功能射血分数(EF)和(左室短轴缩短率(FS)),实时PCR法检测大鼠左室心肌CaN mRNA 表达和CaMKⅡδ可变剪接,Western blot法检测CalpainⅠ、CaN 和Dyrk1A、ASF蛋白表达,二维电泳测定ASF 磷酸化程度.结果：与假手术组比较,模型组大鼠calpianI 总蛋白和活性片段表达均增加;CaN的mRNA表达上调并总蛋白及活性片段表达量增加;Dyrk1A总蛋白和活性片段表达增加,磷酸化ASF 蛋白量增加,CaMKⅡδ可变剪接表现为δA、δC mRNA表达增多,δB表达下降;与模型组比较,缬沙坦在改善大鼠心功能同时,大鼠心肌中calpianI蛋白下调;CaN的mRNA及蛋白表达下降;Dyrk1A蛋白截断水平及ASF磷酸化程度下降;CaMKⅡδA、δCmRNA表达下降。结论：Calpain,CaN和Dyrk1A-ASF-CaMKⅡδ通路参与了前降支结扎致大鼠心力衰竭过程,缬沙坦通过调控这些信号通路预防大鼠心力衰竭。
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