【摘 要】
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目的 旨在探讨是否能通过去甲基化作用恢复CDH13基因表达从而逆转A549/DDP细胞对顺铂的耐药.方法 RT-PCR检测A549及A549/DDP细胞的CDH13的表达情况,以及5-杂氮-2-脱氧胞(5-Aza-dc)干预A549/DDP细胞后CDH13表达情况；MSP检测A549、A549/DDP细胞及5-Aza-de干预A549/DDP细胞CDH13甲基化状态.通过MTT试验、流式细胞仪分别
【出 处】
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2016中南六省呼吸病学论坛、岭南呼吸论坛暨广东省医学会第十九次呼吸病学/第十三次结核病学学术会议
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目的 旨在探讨是否能通过去甲基化作用恢复CDH13基因表达从而逆转A549/DDP细胞对顺铂的耐药.方法 RT-PCR检测A549及A549/DDP细胞的CDH13的表达情况,以及5-杂氮-2-脱氧胞(5-Aza-dc)干预A549/DDP细胞后CDH13表达情况；MSP检测A549、A549/DDP细胞及5-Aza-de干预A549/DDP细胞CDH13甲基化状态.通过MTT试验、流式细胞仪分别观察5-Aza-dc干预前后顺铂对A549/DDP细胞增殖的抑制率、凋亡情况以及对A549/DDP的耐药逆转指数.结果 CDH13 m RNA在A549中的表达高于A549/DDP细胞；顺铂对A549和A549/DDP细胞的IC50值分别为7.053±0.366μmol/L和36.351±2.648μmol/L,P＜0.05,耐药指数为5.15；经5、10和40μmol/L 5-Aza-dc处理后,A549/DDP细胞凋亡百分数分别为(9.4±0.86)％、(18.1±1.42)％和(42±2.01)％,与对照组比较具有显著统计学差异(P＜0.05).通过MSP检测出在未经5-Aza-dc干预的A549/DDP细胞CDH13基因启动子区域同时出现甲基化和非甲基化,而经5-Aza-dc处理后,A549/DDP细胞出现了非甲基化条带；加入20、40μmol/L 5-Aza-dc,顺铂对A549/DDP细胞的IC5约为(18.122±0.6)μmol/L、(9.840±0.9)μ mol/L,逆转顺铂耐药倍数分别约为1.85倍,3.41倍.结论 CDH13甲基化可能参与了A549/DDP细胞的顺铂耐药过程；5-Aza-dc能抑制CDH13甲基化,恢复CDH13表达,并随着5-Aza-dc浓度的增高,细胞非甲基化程度越高并能增强顺铂对A549/DDP细胞增殖抑制和凋亡.
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