【摘 要】
：
目的:研究发现ERK1/2通路参与大麻素CB1受体激活所介导的神经保护作用和抗焦虑作用等效应。研究已经证实电针预处理通过激活CB1受体诱导大鼠脑缺血耐受,且大量研究证实,在缺血和非缺血预处理中诱导脑缺血耐受均有ERK1/2通路参与。故本实验拟观察重复电针预处理是否通过夫麻素CB1受体激活ERK1/2通路从而诱导脑缺血耐受。方法：1.雄性SD大鼠40只,随机分为4纽：Control组(CON组)、电
【机 构】
：
第四军医大学西京医院麻醉科,西安 710032
【出 处】
：
中国针灸学会经络分会第十届学术会议
论文部分内容阅读
目的:研究发现ERK1/2通路参与大麻素CB1受体激活所介导的神经保护作用和抗焦虑作用等效应。研究已经证实电针预处理通过激活CB1受体诱导大鼠脑缺血耐受,且大量研究证实,在缺血和非缺血预处理中诱导脑缺血耐受均有ERK1/2通路参与。故本实验拟观察重复电针预处理是否通过夫麻素CB1受体激活ERK1/2通路从而诱导脑缺血耐受。方法：1.雄性SD大鼠40只,随机分为4纽：Control组(CON组)、电针组(EA组)、AM251(CB1受体拮抗剂)组和AM251+EA组。CON组：行戊巴比妥钠(40mg/kg,i.p.)麻醉;EA组：麻醉后取"百会"穴,选用疏密波、频率2/15Hz、电流强度1mA, 持续电刺激30mm;AM251组：腹腔注射AM251 1mg/kg并麻醉;AM251+EA组：电针前30min腹腔注射AM251 1mg/kg。以上处理重复5天.各组大鼠分别在末次处理后2h和24h行Westernblotting检测脑内ERK1/2磷酸化水平。2.雄性SD大鼠45只,除Sham组,其余分组同上并在未次处理后24h行MCAO, 缺血2h,再灌注2h和24h分别行Western blotting检测脑内ERK1/2磷酸化水平.Sham组大鼠栓线不插入大脑中动脉,其余操作同CON组。3.雄性SD大鼠48只,随机分为6组：Sham组、CON组、EA组、U0126组(：MEK1/2抑制剂),U0126+EA组和DMSO+EA组.Sham组、CON组和EA组的处理同上。U0126+EA组：电针前30min腹腔注射U01260.5mg/kg;DMSO+EA组：电针前30min腹腔注射20％DMSO0.6ml/kg.以上处理重复5天.除sham组,其余大鼠均在最后一次预处理后24h行短暂大脑中动脉阻塞(MCAO)致局灶性脑缺血模型.缺血2h,再灌注24h后行神经功能评分(NFS)和脑梗死容积百分比测量。结果：1.末次EA预处理后2h,EA组p-ERK蛋白表达水平与CON组相比明显增强;AM251+EA纽与EA纽相比p-ERK蛋白表达水平明显降低。末次EA预处理后24h,EA组p-ERK蛋白表达水平与CON纽相比无显著性差异。2.再灌注2h、24h,EA组p-ERK蛋白表达水平与CON组相比明显增强;AM251+EA组与EA组相比p-ERK蛋白表达水平明显降低。3.EA组的NFS明显优于CON组;U0126+EA的NFS与CON组相比无统计学差异。EA组的脑梗死容积百分比明显小于CON组;U0126+EA的脑梗死容积百分比与CON组相比无统计学差异。结论：重复电针预处理可以增强大鼠脑内磷酸化ERK1/2的表达水平;且可以增强缺血再灌注后大鼠脑内磷酸化ERK1/2的表达水平。采用MEK1/2(ERK1/2上游激酶)抑制剂U0126阻断ERK1/2通路激活可以逆转重复电针预处理诱导大鼠脑缺血耐受,说明ERK1/2通路激活参与重复电针预处理诱导大鼠脑缺血耐受。CB1受体拮抗剂AM251可以逆转重复电针预处理所引起的大鼠脑内磷酸化ERK1/2的表达水平增强,说明重复电针预处理诱导ERK1/2通路激活依赖CB1受体。因此推断重复电针预处理通过大麻素CB1受体激活ERK1/2通路从而诱导脑缺血耐受。
其他文献
目的:观察常态下大肠经线下深部组织氧分压与微循环血流灌注量及其在针刺过程中的变化,探讨与大肠经线相关组织的能量代谢特点。方法：沿大肠经脉循行线上取六个测试点,测试深度为皮下1.5cm。其中四个为穴位(臂臑、手五里、手三里、上廉),两个为非穴位点(曲池-臂臑中点、手三里上1寸)。六个测试部位分为三组(臂臑-曲臂中点、手五里-手三里上1寸、手三里-上廉),对每名受试者每次观察一组,其中一个水平为组织氧
目的:观察电针任脉经穴时脑缺血再灌注大鼠脑内碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)嘴白及mRNA表达的影响。方法:采用线裣法建立大鼠大脑申动脉栓塞局灶性脑缺血再灌注模型.72只实验动物随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、模型+电针任脉治疗组。用免疫组化及原位杂交的方法检测脑内侧脑室下区、海马齿状回区bFGF蛋白及bFGF mRNA的阳性表达。结果:模型纽与假手术组相比,bFGF蛋白及bFGF mRN
目的:用霍乱毒素亚单位B(CTB)神经示踪技术揭示劳宫(PC 8)穴区与周围和中枢神经系统的特异相关性。方法：实验甩雄性大鼠5只,将511％CTB分别注冬前足掌心,这一解剖部位相当于人体手厥阴心包经的"劳宫"穴。3天后将实验动物灌流固定,取出颈、胸部背根神经节,脊髓和大脑.然后将各部位的组织切片进行免疫荧光或免疫组织化学染色来显示CTB标记的神经元或神经纤维终末。结果：所有的CTB标记均出现在示踪
目的:脂肪组织具有重要的内分泌功能,其分泌的脂联素(adiponectin)与机体的能量和物质代谢活动密切相关,本实验的目的在于研究脂粘连蛋白和瘦索与循经高温反应的相关性。方法:实验用健康家兔16只,分为正常对照组6只,胆囊炎模型10只.切取模型组的循经高温反应部位的纽织和对照组相应部位的组织进行匀浆,离心处理,取上清液,分别采用放射免疫法和酶标法时上清液内的脂粘连蛋白进行检测和切片染色的显微镜观
目的:研究脾经穴位注射香菇多糖对"脾气虚"家兔体征及免疫功能的影响。方法：利用生大黄苦寒泻下造成泄泻、萎靡、体重肛温下降等症状的"脾气虚"家兔模型,在模型家兔的足太阴脾经上三阴交、血海、地机三个穴位注射香菇多糖(LNT),观察LNT注射后对"脾气虚"家兔体征及免疫劝能的影响,并与肌肉注射LNT比较。结果：不同途径注射LNT均能不同程度地改善家兔的脾虚症状,提高"脾气虚"家兔RBC-C3bR花环率、
目的:观察针刺对家兔足三里及旁开非穴处组织液中组胺(Histamin,HA)及5-羟色胺(5-HT)含量的影响,探讨组织液内HA、5-HT对针刺的应答变化。方法：通过选用健康家兔,以自制抽吸针连接微量蠕动泵,在体抽取足三里及旁开非穴处组织液,结合高效液相色谱技术检测其中的HA和5-HT的含量。结果：在针刺条件下,足三里处组织液内的5-HT含量高于旁开非穴处,并有统计学差异,而HA含量也有高于旁开非
目的:探讨电针对急性脑缺血的预保护作用机制。方法：将60只大鼠随机分为5大组,即：空白组;假手术组;模型组;模型+电针人中、内关组(下称：中内模型组);模型+电针曲池、足三里组(下称：曲足组)。每组12只大鼠,随机分为甲、乙两小组。采用改良Longa线栓法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型。甲组大鼠在24h时间点处死,乙组大鼠在48h时间点处死。断头取脑检测脑组织中NO、NOS和ET-1的含量。结果
目的:观察电针对大鼠神经病理性疼痛SNI模型机械痛阈、脊髓背角微透析液中Glu含量,以及脊髓背角传入神经Glu阳挂物质的影响,探讨电针镇痛的机制。方法：SD大鼠随机分成对照、模型、和电针组,每组10只，制备SNI模型。于造模前一天、造模第7和第14日,测定大鼠自由状态下损伤侧机械痛阈;第8日开始,电针(2Hz,1mA,30min)环跳和委中穴,1次/日,共7天。第14日用微透析收集脊髓背角传入神经
目的:观察电针对高血压～高血脂复合血管性痴呆(HH-VD)模型大鼠性激素和学习记忆能力的影响。方法："双肾一央"(2K1C)法复制高血压,喂高脂饲料复制离血压复合高血脂模型,再采用二血管阻断(2-VO)法复制HH-VD模型。成年健康SD大鼠(SPF级)分为作假手术组8只,电针Ⅰ组8只(电针治疗,取百会、大椎、脾俞、肾俞穴,加电,连续波,频率80Hz,强度约1mA),电针Ⅱ组8只(非经穴,加电同电针
目的:观察局灶性脑缺血再灌注大鼠脑皮质区组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达和含量及川芎嗪缓释剂穴位埋药线干预对其的影响。方法：将SD大鼠随机分为模型组(1d组、3d组、5d组)、穴位埋药线组(1d组、3d组、5d组);穴位注射对照组(1d组、3d纽、5d组);尾静脉注射对照组(1d组、3d组、5d组),采用改良线栓法制备局灶性脑缺血(MCAO)再灌模型。穴位埋药线组在"大椎"、"百会"穴埋