低剂量镉诱导大、小鼠肝脏基因高甲基化并伴随细胞凋亡减少及细胞增殖增多

来源 :中国毒理学会第四届中青年学者科技论坛 | 被引量 : 0次 | 上传用户:rockyin
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  目的 镉是一种人类致癌物质,研究表明镉致癌机理与表观遗传学改变密切有关.DNA甲基化是其中主要的机制之一.因此,本研究拟筛选出与低剂量镉暴露有关的肝脏组织甲基化基因.方法 我们前期建立了低剂量镉暴露长期观察的大鼠模型.在镉组模型中48周时观察到持续病理改变并进一步应用蛋白组学方法发现肝脏蛋白表达异常,特别是具有抗氧化生物学活性的蛋白,提示低剂量镉暴露后大鼠肝脏组织抗氧化能力下降.在前期研究基础上,我们对该模型应用甲基化DNA免疫沉淀(MeDIP)结合启动子区及CpG岛芯片高通量技术对该模型进行DNA甲基化基因进行筛选.随后对筛选出的基因进行生物信息学Gene Ontology (GO)分析,筛选出与前期结果一致的基因,然后通过小鼠52周模型应用EpiTect Methyl qPCR检测系统验证结果.
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