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[目的]检测砷中毒大鼠肝脏细胞核内核因子-E2-相关因子-2(Nrf2)与抗氧化反应元件(ARE)结合能力及其下游基因转录和蛋白表达,探讨砷对Nrf2-ARE结合能力的影响及其银杏叶片的干预作用和机制.[材料和方法]砷中毒大鼠模型建立：健康断乳Wistar大鼠30只,随机分为正常对照A组(常规喂养),饮水型砷中毒组(饮用含砷100mg/L水),燃煤型砷中毒组(低、中、高砷粮食污染组：喂饲高砷煤烘烤玉米粉配制的含砷饲料,含砷量分别为25、50、100mg/kg),每组6只,实验周期90天；银杏叶片干预模型建立：健康断乳Wistar大鼠30只,随机分为正常对照B组(常规喂养135天),单纯银杏叶片组(常规喂养90天后,银杏叶片25mg/kg·bw灌胃45天,6d/周),饮水型砷中毒对照组(饮用含砷100 mg/L水90天后,饮用灭菌自来水45天),高砷粮食污染对照组(喂饲含砷100mg/kg的饲料90天后,喂饲标准饲料45天),银杏叶片治疗组(喂饲含砷100mg/kg的饲料90天后,喂饲标准饲料45天,喂饲标准饲料期间银杏叶片25mg/kg·bw灌胃,6d/周),每组6只.实验终期采集大鼠肝脏组织,凝胶电泳迁移试验(EMSA)法检测大鼠肝脏细胞核内Nrf2-ARE结合能力；实时荧光定量PCR (qPCR)检测大鼠肝脏醌NADH脱氢酶1(NQO1)和血红素氧合酶1(HO-1)mRNA表达；免疫印迹法(Western blotting)检测大鼠肝脏NQO1和HO-1蛋白表达. [结果]随染砷浓度的升高,大鼠肝脏Nrf2-ARE结合能力、NQO1和HO-1 mRNA及蛋白表达逐渐增强,与正常对照A组比较,差异有统计学意义(p＜0.05)；高砷粮食污染组与饮水型砷中毒组比较,各指标差异均无统计学意义(p＞0.05)；相关性分析显示,砷中毒大鼠肝脏Nrf2-ARE结合能力与NQO1和HO-1mRNA表达量及NQO1和HO-1蛋白表达均呈正相关关系(p＜0.01).银杏叶片干预后,其结果与正常对照B组比较,单纯银杏叶片组大鼠肝脏Nrf2-ARE结合能力、NQO1和HO-1mRNA及蛋白表达均增强；与高砷粮食污染对照组比较,银杏叶片治疗组大鼠肝脏Nrf2-ARE结合能力、NQO1和HO-1mRNA及蛋白表达亦增强,差异均有统计学意义(p＜0.05)；高砷粮食污染对照组与饮水型砷中毒对照组比较,各指标差异均无统计学意义(p＞0.05).[结论]砷可在一定程度上激活Keap 1/Nrf2-ARE抗氧化防御通路,但其作用有限,尚不能阻抗砷的毒性作用；银杏叶片可改善砷所致大鼠肝损伤,该作用与其进一步有效增强Keap 1/Nrf2-ARE通路的抗氧化防御功能有关.