【摘 要】
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目的:探讨抗纤益心方抑制扩张型心肌病(DCM)大鼠心室重构的机制。方法:采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立DCM大鼠模型,抗纤益心方干预8周,处死动物。用免疫组化法检测心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果:模型组心肌间质内Ⅰ、Ⅲ型胶原大量增生,与正常组比较有显著差异性(P<0.05);中西药联用组、大剂量组心肌内Ⅰ、Ⅲ型胶原较模型组明显减少(P<0.05);大剂量组与卡托普利组比较无差别(P<0.05),
【机 构】
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河南省中医院心血管病研究室 郑州 450011 河南中医学院第一附属院心脏中心 郑州 450003
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目的:探讨抗纤益心方抑制扩张型心肌病(DCM)大鼠心室重构的机制。
方法:采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立DCM大鼠模型,抗纤益心方干预8周,处死动物。用免疫组化法检测心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。
结果:模型组心肌间质内Ⅰ、Ⅲ型胶原大量增生,与正常组比较有显著差异性(P<0.05);中西药联用组、大剂量组心肌内Ⅰ、Ⅲ型胶原较模型组明显减少(P<0.05);大剂量组与卡托普利组比较无差别(P<0.05),与小剂量组比较有统计学意义(P<0.05)。
结论:DCM大鼠心肌呈明显纤维化,与Ⅰ、Ⅲ型胶原在心肌组织内较高的表达存在密切关系。抗纤益心方能够抑制心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达,从而起到抑制心室重构的作用。
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