【摘 要】
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目的：研究二氧化硫(SO2)对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉内源性硫化氢(H2S)/胱硫醚-Y-裂解酶(CSE)以及H2S/巯基丙酮酸转硫酶( MPST)体系的调节作用。方法：将雄性大鼠(32只)随机分为对照组、低氧组、低氧+SO2组和低氧十天冬氨酸异羟肟酸组，每组各8只，给予相应的治疗对策。结果：与对照组相比，低氧组大鼠肺小动脉内膜及中膜MPST的蛋白表达差异没有统计学意义。低氧十SOz组大鼠肺小动
【机 构】
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北京大学第一医院儿科，100034 北京大学医学部生理与病理生理学系，100083
【出 处】
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第十七届全国小儿心血管疾病学术会议
论文部分内容阅读
目的：研究二氧化硫(SO2)对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉内源性硫化氢(H2S)/胱硫醚-Y-裂解酶(CSE)以及H2S/巯基丙酮酸转硫酶( MPST)体系的调节作用。方法：将雄性大鼠(32只)随机分为对照组、低氧组、低氧+SO2组和低氧十天冬氨酸异羟肟酸组，每组各8只，给予相应的治疗对策。结果：与对照组相比，低氧组大鼠肺小动脉内膜及中膜MPST的蛋白表达差异没有统计学意义。低氧十SOz组大鼠肺小动脉中膜MPST的蛋白表达较低氧组高而与低氧组相比，低氧+HDX组大鼠肺小动脉内膜及中膜MPST的蛋白表达差异没有统计学意义。结论：低氧组大鼠肺动脉平均压较对照组高，低氧+S02组大鼠肺动脉平均压较低氧组低，低氧组大鼠肺组织H2S含量及H2S产率均较对照组低。外源性给予SO2供体可上调低氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉膜H2S生成酶CSE及肺小动脉中膜MPST蛋白表达，促进H2S生成增多，从而间接缓解低氧性肺动脉高压的形成。
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