【摘 要】
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目的：探讨铜绿假单胞菌感染在慢性阻塞性肺疾病(COPD)病理生理改变中的作用及可能的分子机制.方法：SPF级雄性Wistar大鼠120只,随机分为生理盐水(NS)对照组和铜绿假单胞菌(PA)组各60只.通过多次经气管穿刺注入一定剂量铜绿假单胞菌菌液的呼吸道感染方法建立大鼠慢性肺部感染模型.测定两组大鼠体重、动脉血气、肺功能,观察肺组织病理改变,测量气管壁厚度和血管壁厚度.并采用免疫组化及real-
【机 构】
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南京军区福州总医院 福州 350025
【出 处】
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第11届全军呼吸内科专业委员会年会
论文部分内容阅读
目的：探讨铜绿假单胞菌感染在慢性阻塞性肺疾病(COPD)病理生理改变中的作用及可能的分子机制.方法：SPF级雄性Wistar大鼠120只,随机分为生理盐水(NS)对照组和铜绿假单胞菌(PA)组各60只.通过多次经气管穿刺注入一定剂量铜绿假单胞菌菌液的呼吸道感染方法建立大鼠慢性肺部感染模型.测定两组大鼠体重、动脉血气、肺功能,观察肺组织病理改变,测量气管壁厚度和血管壁厚度.并采用免疫组化及real-time RT-PCR方法检测肺组织中CTGF、BMP-7蛋白及mRNA的表达,并分析CTGF、BMP-7表达与病理改变的相关性.结果.PA组大鼠至感染第4周开始,体重明显减轻(P＜0.05)：至感染第12周,PaO2明显降低(0.01＜P＜0.05),PaCO2明显升高(0.01 ＜P＜0.05).至感染第16周,PA组大鼠FEV0.3/FVC、PEF均明显下降(P＜0.01),Re从第1周开始呈上升趋势(0.01＜P＜0.05),符合COPD大鼠的肺功能改变.随着感染时间的延长,PA组大鼠气管壁与伴行的血管壁逐渐增厚.从第4周开始后病理变化显著大于NS组(P＜0.05).至第16周,PA组大鼠各级支气管慢性炎症明显,管壁增厚,管腔明显狭窄,有气道重构和肺气肿形成.CTGF随着时间的延长表达逐渐增强,BMP-7表达逐渐减弱,和对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论：反复气道感染铜绿假单胞菌可致大鼠出现体重下降、缺氧和二氧化碳潴留,肺功能下降,伴有气道重构和肺气肿发生,类似COPD的病理生理及病理改变.同时肺组织CTGF表达升高,BMP-7表达下降,两者可能参与了气道重构的发生和发展过程.提示反复气道感染不仅是COPD病理改变加重的重要因素,可能也是COPD形成的一个危险因素.
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