【摘 要】
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目的：通过阐释运动状态下细胞自噬所导致的骨骼肌质量变化的分子调控机制,揭示运动对骨骼肌质量变化的影响机理,从而为预防或治疗肌肉萎缩相关疾病提供理论依据.方法：采用文献资料法查阅近几年国外相关文献,从自噬对骨骼肌质量的影响机理、运动对骨骼肌细胞自噬的作用机理两个层面进行科学归纳和总结.结果：1)大量研究认为,通过条件性敲除骨骼肌细胞自噬关键基因Atg7(或Atg5)从而抑制自噬活性,发现胞浆中聚集大
【机 构】
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烟台大学体育学院,山东烟台264005
【出 处】
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2012年中国运动生理生化学术会议
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目的：通过阐释运动状态下细胞自噬所导致的骨骼肌质量变化的分子调控机制,揭示运动对骨骼肌质量变化的影响机理,从而为预防或治疗肌肉萎缩相关疾病提供理论依据.方法：采用文献资料法查阅近几年国外相关文献,从自噬对骨骼肌质量的影响机理、运动对骨骼肌细胞自噬的作用机理两个层面进行科学归纳和总结.结果：1)大量研究认为,通过条件性敲除骨骼肌细胞自噬关键基因Atg7(或Atg5)从而抑制自噬活性,发现胞浆中聚集大量蛋白质和异常线粒体,肌浆网扩张、空泡化,肌肉发生萎缩,肌力下降,这说明自噬在维持骨骼肌质量过程中具有重要作用.2)有研究表明,运动能通过Bcl2-Beclin1复合物通路上调自噬水平,进而改善骨骼肌细胞糖代谢能力,维持骨骼肌细胞的能量代谢平衡.这在一定程度上提示,运动诱导的骨骼肌细胞自噬也可能通过改善骨骼肌细胞的能量代谢,从而进一步维持骨骼肌质量.3)骨骼肌Col6a1-/-小鼠由于自噬抑制而表现为肌浆网扩张、损伤线粒体异常聚集.研究发现,运动不但不能上调该小鼠模型骨骼肌细胞自噬水平,反而会导致骨骼肌进一步流失,但运动却能通过上调野生型小鼠骨骼肌细胞自噬水平,从而有效维持骨骼肌质量.4)许多研究发现,FoxO3不但能调控肌肉萎缩关键基因atrogin-1和MuRF1的表达,也能通过使自噬相关基因LC-3、Vps34、Bnip3和Cathepsin L过表达,从而导致骨骼肌流失.这说明自噬的过度激活与肌肉萎缩密切相关.5)部分研究认为,过度运动能导致肌肉萎缩关键基因atrogin-1、MuRF1及自噬关键基因Atg7、Beclin1和LC-3的过表达,引起细胞自噬的过度激活,从而过多降解胞浆中的蛋白质和细胞器(线粒体、内质网),使肌肉萎缩,肌力下降.结论：1)自噬对骨骼肌质量具有双重调控作用,自噬能通过清除胞浆中衰老蛋白质和破损细胞器,对骨骼肌质量的维持发挥积极的经济效益,但过度自噬则会加速骨骼肌流失.2)适宜的运动能通过上调骨骼肌细胞自噬水平,从而有效维持骨骼肌质量,但过度运动则会引起自噬的过度激活,导致骨骼肌质量下降.3)当前的研究虽然都认为运动诱导的骨骼肌细胞自噬与肌肉萎缩存在一定的相关性,但均未深入揭示运动状态下细胞自噬预防或减轻肌肉萎缩的分子作用机理,因此今后的研究需要弥补这种缺憾.
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