健脾补糖对过度训练脾虚大鼠骨骼肌糖代谢和MAPK信号通路的影响

来源 :2011年中国生理学会运动生理学专业委员会会议暨“运动与骨骼肌”学术研讨会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:ganmaogaishilangren
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
  目的:探讨健脾补糖对过度训练脾虚大鼠骨骼肌MAPK信号转导系统中的P38、ERK的影响,为寻找中西医结合加快运动疲劳的恢复手段提供思路。方法:将75只Wistar雄性大鼠随机分为5组,即安静对照组、运动对照组、运动健脾组、运动补糖组和运动健脾补糖组。各运动组将进行为期6周递增大负荷游泳训练,在每次训练结束后1h内分别灌胃蒸馏水、四君子汤(3.4g/KgBW)、葡萄糖(3.0/KgB W)和四君子汤糖溶液(3.4+3.OKg/BW),在末次训练后24h取材,采用分光光度、放射免疫和分子生物学等方法测定相关的指标,实验数据经SPSS11.5软件包进行统计学处理。结论:(1)过度耐力训练引起的运动疲劳属于脾虚型运动疲劳,符合中医“形体劳役则脾病”理论。(2)脾虚型运动疲劳,激活了MAPK信号传导通路中的P38和ERK途径,使糖的氧化能力下降。符合中医“脾主肌肉”理论。(3)健脾能有效改善胃肠功能,下调了MAPK系统中P38和ERK1/2通路的信号转导,但在提高肌糖原储备上作用不大。补糖能使MPAK系统的P38途径有效的回落,加快肌糖原的恢复,提高骨骼肌糖的氧化能力。(4)健脾补糖从改善胃肠功能、增加能源物质的摄入、激活了骨骼肌信号转导系统的MAPK的P38及ERK通路,使骨骼肌加快了葡萄糖的转运和储存,使肌糖原达出现了超量恢复。
其他文献
血管紧张素Ⅱ是公认的内源性缩血管物质,但近年来却发现,AngⅡ通过其2型受体(AT2R),引起大电导钙激活钾通道(BKCa)的开放,进而舒张肠系膜动脉。因此,探究BKca和AT2R的变化及相关性,这对高血压的发生和发展具有重要意义。
观察地塞米松(dexamethasone,Dex)对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)介导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)收缩的快速调节作用,并探讨其分子机制。
本文研究了无创肢体缺血预处理对兔缺血性室性心律失常的影响及其作用机制,为其临床应用提供实验性理论依据。
本研究旨在观察内脏脂肪素visfatin对离体灌流大鼠心脏心功能、单个大鼠心室肌细胞L型钙通道电流(ICa, L)及钠钙交换体电流(INa/Ca)和ATP敏感性钾通道电流Ik, ATP)的影响,明确visfatin的心肌作用和机制。
本文以T2DM大鼠胸主动脉、肠系膜小血管为研究对象,系统进行T2DM大、小血管反应性与BKCa通道活性变化的相关性研究,力图从整体、器官水平揭示T2DM血管反应性与平滑肌上BKCa通道变化的内在联系,为进一步从细胞、分子水平揭示T2DM血管平滑肌上BKCa电生理变化通道基因及通道表达变化、及其调节机制研究奠定基础。
目的:脂质沉积、炎症、泡沫细胞构成了肾小球和肾小管间质损伤的主要特点。然而,炎症、脂质异常在肾脏积聚以及肾脏损害之间的有怎样必然的联系,炎症在脂质介导肾损害过程中的作用机制仍然不完全清楚。本研究应用清道夫受体SR-A/CD36/ApoE基因敲除小鼠、ApoE基因敲除小鼠作为实验模型,探讨低密度脂蛋白受体(LDLr)途径在炎症加重脂质介导的肾脏损伤的作用。结论:炎症状态下,血浆胆固醇水平井不与肾脏损
目的:转化生长因子-β(TGF-β)激活的磷脂酰肌醇-3-激酶(P13K)-蛋白激酶B(PKB/AKT)通路在脏器纤维化的发展过程中起着重要作用。第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)可以负调节PBK-AKT通路,抑制其下游生物学效应。然而在糖尿病肾病(DN)发生发展过程中,肾组织PTEN表达变化及其在DN发病中的作用尚不明确。本实验观察了糖尿病大鼠肾组织PTEN、TGF-β1、
目的:探讨过氧化物酶体增殖子活化受体Y共激活因子-1a(PGc-1α)及其上游调控分子沉默信息调节因子SIRT1对醛固酮(A1dosterone)诱导的人肾小管上皮-间充质转分化(EMT)的影响及PGC-1α发挥作用的线粒体机制的分析。结论:SIRT I/PGC-1 a轴可以抑制醛固酮诱导的EMT,线粒体功能障碍是醛固酮诱导EMT的可能机制之一,SiRT1/PGC-Ia轴对EMT的抑制作用可能是通
目的:观察线粒体功能障碍在醛固酮诱导的肾小球足细胞损伤中的作用,探讨过氧化物酶体增殖子活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)及其上游调控分子沉默信息调节因子SIRT1对醛固酮(Aldosterone)诱导的肾小球足细胞损伤的保护作用及其机制。结论:醛固酮可诱导肾小球足细胞损伤,其可能机制与线粒体功能障碍有关;SIRTl/PGC-1 a轴可能通过改善线粒体功能从而抑制醛固酮诱导的肾小球足细胞损伤
目的:探讨高住低训对骨骼肌泛素蛋白酶体通路及蛋白质分解代谢的作用及可能机制。方法:雄性2月龄SD大鼠160只,随机分为常氧安静(C)、常氧运动(E)、低氧安静(H)、高住低训(HiLo)四个组,每组又分为1天、7天、14天和28天组。荧光定量PCR检测Murf-1, MAFbx mRNA表达量,Western blot检测泛素化蛋白含量,高效液相色谱法和ELISA法分别检测3-MH和皮质酮含量。结