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目的：脂质沉积、炎症、泡沫细胞构成了肾小球和肾小管间质损伤的主要特点。然而，炎症、脂质异常在肾脏积聚以及肾脏损害之间的有怎样必然的联系，炎症在脂质介导肾损害过程中的作用机制仍然不完全清楚。本研究应用清道夫受体SR-A/CD36/ApoE基因敲除小鼠、ApoE基因敲除小鼠作为实验模型，探讨低密度脂蛋白受体(LDLr)途径在炎症加重脂质介导的肾脏损伤的作用。结论：炎症状态下，血浆胆固醇水平井不与肾脏损害呈正相关，炎症可以通过SREBP2-SCAP-LDLr途径促进脂质从血浆向肾脏的积聚，加重脂质诱导的肾脏的损害。