【摘 要】
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目的：苯并(a)芘(BaP)是有机污染物多环芳烃中毒性最强、研究最广泛的化合物之一.研究表明BaP具有神经发育毒性,可影响人和动物青春期或成年时行为；但小鼠低剂量BaP哺乳期暴
【机 构】
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厦门大学公共卫生学院福建厦门,361102
【出 处】
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中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会学术会议暨环境内分泌干扰物的毒理学研究新技术新方法研讨会
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目的：苯并(a)芘(BaP)是有机污染物多环芳烃中毒性最强、研究最广泛的化合物之一.研究表明BaP具有神经发育毒性,可影响人和动物青春期或成年时行为；但小鼠低剂量BaP哺乳期暴露,对母鼠和仔鼠神经行为的影响及其潜在机制尚不明确.材料和方法：采用模拟环境中低剂量接触,给予哺乳期C57母鼠(PND3～21)每天经口灌胃(1、10、100μg/kg bw/d),建立利用BaP暴露模型；采用Morris水迷宫和Y迷宫试验评价产后6-8周母鼠和出生后8-10周仔鼠的学习记忆能力,0迷宫和高架迷宫评价母鼠和仔鼠的焦虑行为；利用qRT-PCR方法检测母鼠脑和仔鼠海马、皮层组织中神经行为相关基因BDNF,Gabra1,Gabra2,Gabra5的mRNA水平.结果：BaP暴露后,水迷宫试验显示母鼠、仔鼠寻找平台时间与对照组无显著差异,Y迷宫试验显示母鼠、仔鼠正确穿梭三个迷宫臂的时间和比例都无显著差异；高架迷宫显示10和100 μg/kg BaP暴露母鼠进入开放臂次数和时间比例显著低于对照母鼠(P＜0.05)；O迷宫显示100 μg/kg BaP暴露雄性仔鼠进入开放臂显著低于对照雄性仔鼠(P＜0.05).qRT-PCR结果显示,各剂量BaP暴露导致母鼠脑Gabra1、Gabra2和Gabra5 mRNA显著降低(P＜0.01),100 μg/kg BaP暴露组母鼠脑BDNF显著降低(P＜0.05)；各剂量BaP暴露雄性仔鼠海马BDNF、Gabra1、Gabra2和Gabra5显著性升高(P＜0.05),而皮层无显著差异.结论：低剂量BaP哺乳期暴露能够引起母鼠和雄性仔鼠出现焦虑行为,并且导致BDNF、GABA受体家族基因表达差异；提示GABA神经递质通路参与小鼠发育早期BaP暴露诱导的神经毒性及其介导的焦虑行为变化.
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