【摘 要】
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目的：研究抗癌药物米托蒽醌诱导乳腺癌细胞系MCF-7耐药过程中,申基化结合蛋白的表达变化,探讨MCF-7耐药细胞株中多药耐药的形成机制.方法：分别设米托蒽醌4个不同浓度的实验
【机 构】
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深圳市疾病预防控制中心,广东深圳518055
【出 处】
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中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会学术会议暨环境内分泌干扰物的毒理学研究新技术新方法研讨会
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目的：研究抗癌药物米托蒽醌诱导乳腺癌细胞系MCF-7耐药过程中,申基化结合蛋白的表达变化,探讨MCF-7耐药细胞株中多药耐药的形成机制.方法：分别设米托蒽醌4个不同浓度的实验组：0.005,0.010,0.020,0.040μmol/L,诱导产生耐药细胞,并设未做处理的MCF-7为对照组.采用蛋白免疫印迹杂交分别检测米托蒽醌各浓度组细胞中甲基化结合蛋白(Methyl-DNA-binding protein,MBD) MBD1、MBD2及MBD4的蛋白表达水平.结果：与对照组相比,随着米托蒽醌浓度的增加MBD1、MBD2、MBD4的表达均呈降低趋势,而MBD4的降低尤为明显(P＜0.05).结论：米托蒽醌持续染毒可降低MCF-7细胞中MBDs的表达,尤其是MBD4的表达,其表达可能参与了肿瘤多药耐药的形成.
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