【摘 要】
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目的 重型再生障碍性贫血(Severe aplastic anemia,SAA)的特点为全血细胞重度减少和骨髓造血功能衰竭,临床表现为严重的贫血、出血和感染.近年来研究表明,SAA患者髓样树
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目的 重型再生障碍性贫血(Severe aplastic anemia,SAA)的特点为全血细胞重度减少和骨髓造血功能衰竭,临床表现为严重的贫血、出血和感染.近年来研究表明,SAA患者髓样树突状细胞数量(mDC)增多、功能亢进,引起辅助性T细胞(Th) 1/Th2比例向Th1细胞偏移,导致I型淋巴因子(IL-2、IFN-γ)增高,引起细胞毒性T细胞(CTL)功能亢进,从而导致造血功能衰竭.虽然SAA免疫发病机制已经日趋完善,但激活mDC、进而引起机体一系列异常免疫机制的诱因仍不清楚.我们课题组前期通过差异蛋白质组学技术发现SAA患者mDC细胞内丙酮酸激酶-2(pyruvate kinase M2,PKM2)存在异常表达,或许是引起mDC细胞功能亢进的原因之一.PKM2是细胞糖酵解通路的关键酶,也是在肿瘤发生中细胞糖代谢异常的关键酶,主要表达在核酸合成旺盛的组织,如胚胎细胞,干细胞和肿瘤细胞,并在蛋白质相互作用,细胞生长和凋亡以及免疫反应等途径发挥重要作用.
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