【摘 要】
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目的 研究津力达联合通心络对高糖诱导胰岛微血管内皮细胞(MS-1)损伤的干预作用并初步探讨其机制.方法 通过MTS法检测细胞存活率筛选药物作用浓度；将细胞分为正常组(Norma
【机 构】
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河北以岭医药研究院 石家庄,050035
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目的 研究津力达联合通心络对高糖诱导胰岛微血管内皮细胞(MS-1)损伤的干预作用并初步探讨其机制.方法 通过MTS法检测细胞存活率筛选药物作用浓度；将细胞分为正常组(Normal)、模型组(Model)、津力达组(JLD)、通心络组(TXL)及津力达+通心络组(JLD+TXL),运用高糖(50mmol·L-1)培养基建立损伤模型并给予药物干预,MTS法分别检测药物干预48h、1w、2w后细胞存活率,测定给药48h细胞上清中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,流式细胞仪检测细胞活性氧簇(ROS)水平.结果 首先确定JLD 200mg·L-1、TXL100mg·L-1作为给药浓度.与模型组比较,给药组显著升高48h、1w、2w细胞存活率及细胞上清中NO含量(P＜0.05,P＜0.01),JLD、JLD+TXL组细胞上清液ET-1含量显著降低(P＜0.05,P＜0.01),JLD组细胞上清液SOD含量显著升高(P ＜0.05),JLD+TXL组细胞上清液MDA含量显著降低(P＜0.05)；给药组细胞内ROS水平均显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 津力达联合通心络能够改善高糖诱导MS-1细胞内皮功能损伤,并通过减轻氧化应激损伤发挥细胞保护作用.
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