多环芳烃的神经毒性

• 作 者: 牛侨;
• 机 构: 山西医科大学预防医学研究所,太原030001
• 出 处: 中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛
• 发表日期: 2015年期

　　多环芳烃是最常见的环境、职业、生活污染物,其致癌性已得到公认,但近年来通过我们和其他学者的观察观察研究,发现多环芳烃具有神经毒性和神经发育毒性.暴露于多环芳烃的焦炉工神经行为功能改变明显,主要表现在感知、记忆功能改变,与多环芳烃暴露存在剂量-反应关系；自主神经功能也失调；脑电主波率也发生改变.焦炉工外周血胆碱酯酶活力显著降低,二胆碱酯酶含量升高4-5倍,胆碱系统功能严重失衡；血浆氨基酸递质水平也发生改变；体内脂质过氧化水平升高,与神经行为改变有相关关系.在对空气多环芳烃污染较为严重的某市和空气相对情节的某市观察了空气中多环芳烃含量,探讨孕妇吸入空气中多环芳烃含量与新生儿神经发育的关系,结果显示,污染市新生儿NBNA总分、行为能力得分、被动肌张力得分、主动肌张力得分和一般估价得分比较,差异有统计学意义(火0.10).NBNA得分及单项得分与孕妇尿中1-羟基芘含量有负相关关系,提示孕妇孕期吸入多环芳烃对新生儿神经发育有不良影响.在动物实验中,我们观察到,多环芳烃的代表物苯并芘明显降低大鼠学习记忆功能,海马5-羟色胺含量显著升高,NO和iNOS含量降低,染苯并芘大鼠脑组织呈现明显坏死区,还可见到神经细胞凋亡增加,组蛋白去乙酰化酶表达上升,可能与神经细胞凋亡增加有关.染苯并芘大鼠海马神经细胞凋亡与CYP1A1基因表达及染毒剂量有相关关系,并且还和AhR和P53有关,还与苯并芘一起呢神经细胞活性氧升高和线粒体膜电位降低有关.苯并芘还引起大鼠脑组织tau蛋白磷酸化改变.