论文部分内容阅读
乙酰化在肿瘤抑制因子p53的活性调控中扮演了关键的角色。通过建模研究,我们探讨了DNA损伤响应过程中p53乙酰化调控的动力学机制。一方面,p53可通过p53-miR-34a-SIRT1和p53-HIC1-SIRT1两条正反馈回路分别从翻译和转录水平抑制SIRT1的表达,从而促进自身的乙酰化激活。不同DNA损伤强度下,某些蛋白的表达量可呈现三稳态或准三稳态。