【摘 要】
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谷氨酸的兴奋性毒作用是导致脑缺血再灌注损伤的重要机制,但临床上直接阻断谷氨酸受体对治疗脑卒中并未取得理想的疗效.瞬时感受器电位香草素受体亚家族Ⅳ型(transient recep
【机 构】
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南京医科大学生理学系江苏南京210029
【出 处】
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中国生理学会张锡钧基金第十三届全国青年优秀生理学学术论文交流会暨中国生理学会第十一届全国青年生理学工作者学术会议
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谷氨酸的兴奋性毒作用是导致脑缺血再灌注损伤的重要机制,但临床上直接阻断谷氨酸受体对治疗脑卒中并未取得理想的疗效.瞬时感受器电位香草素受体亚家族Ⅳ型(transient receptor potential vanilloid 4,TRPV4)是一种对钙离子具有通透性的阳离子通道,激活该受体可引起胞内游离钙离子浓度升高.脑缺血再灌注时出现的细胞毒性水肿等病理改变可激活TRPV4受体.本课题组的系列研究发现:(1)大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)小鼠的海马组织TRPV4受体蛋白水平在再灌注4至48h内增加;侧脑室注射TRPV4受体阻断剂HC-067047能减少MCAO小鼠脑梗死体积,并抑制海马CA1区神经元凋亡.
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