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锌指蛋白ZBTB20是章卫平教授课题组自主克隆、并在国际上率先报道的新转录因子,全身ZBTB20基因敲除可导致小鼠低血糖、未成年死亡和海马发育严重障碍,ZBTB20在神经系统中高表达,但ZBTB20在神经系统的生物学功能还知之甚少.我们利用基因打靶技术分别建立了海马CA1区特异性ZBTB20敲除(CA1-ZB20KO)和外周伤害性感受神经元特异性ZBTB20敲除(peripheral nociceptor-specific ZBTB20 knockout,PN-ZB20KO)小鼠.研究发现CA1-ZB20KO小鼠海马的结构、发育和基础突触兴奋性未出现明显异常,但海马依赖性学习记忆能力明显下降,长时程(LTP)和NMDA受体介导的兴奋性突触后电流降低,而且,海马CA1区的ERK和CREB的磷酸化水平下降.PN-ZB20KO小鼠DRG发育未见明显异常,TRP通道家族TRPV1,TRPA1和TRPM8表达显著降低,而且这些通道激动剂诱发的钙内流以及通道电流下降.PN-ZB20KO小鼠对热刺激、机械刺激和免疫刺激引起的疼痛反应减弱.上述结果表明海马CA1区ZBTB20在LTP和记忆形成中起着重要的作用,其机制通过调节NMDAR的激活和下游的ERK和CREB的激活.ZBTB20可通过调节伤害性感受神经元TRP通道的表达调控伤害感受和痛觉.