【摘 要】
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目的 评价丁苯酞对急性重度一氧化碳(CO)中毒大鼠认知功能障碍的治疗作用及其对海马区calpain 1和CaMK Ⅱ蛋白表达的影响.方法 120只健康SD大鼠随机分成3组：正常对照组(NC
【机 构】
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青岛大学附属烟台毓璜顶医院中西医结合科,山东省烟台市,264000
【出 处】
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第十四次中国中西医结合实验医学学术研讨会
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目的 评价丁苯酞对急性重度一氧化碳(CO)中毒大鼠认知功能障碍的治疗作用及其对海马区calpain 1和CaMK Ⅱ蛋白表达的影响.方法 120只健康SD大鼠随机分成3组：正常对照组(NC组,n=40)、一氧化碳中毒组(CO组,n=40)和丁苯酞治疗组(NBP组,n=40).CO组和NBP组大鼠用高压氧舱法建立急性重度CO中毒模型并给予高压氧舱治疗；同时,NBP组大鼠在此基础上给予丁苯酞(6mg/100g)治疗.CO中毒后各组大鼠分别在第1天、3天、7天、2周及1月,应用Morris水迷宫实验进行认知功能评分；应用透射电子显微镜(TEM)观察大鼠海马超微结构变化,应用免疫荧光染色法检测脑组织中钙蛋白酶1(calpain 1)和钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶2(CaMK Ⅱ)的表达变化.结果 CO中毒大鼠出现明显的认知功能障碍,大鼠海马区神经细胞超微结构严重损坏,脑组织中calpain 1和CaMK Ⅱ的表达明显升高,与NC组比较有统计差异(P＜0.05)；NBP治疗可明显改善大鼠的认知功能(P＜0.05),其海马神经细胞超微结构相对完整,大鼠脑组织中calpain 1和CaMK Ⅱ的表达明显低于同一时间CO组(P＜0.05).结论 急性重度CO中毒引起的大鼠认知功能障碍可能与海马超微结构的损伤及calpain 1和CaMK Ⅱ蛋白的异常表达有关.NBP能修复海马超微结构的损伤,恢复其完整性,均衡这两种记忆相关蛋白的表达水平,从而明显改善CO中毒大鼠的认知功能,对急性重度CO中毒大鼠海马损伤起着积极的保护作用.
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