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目的：探讨甲磺司特在哮喘防治中的可能作用机制。方法：取雄性成年SD大鼠50只，分为五组：对照组、模型组、布地奈德组、IPD早期干预组即IPD(A)组和IPD晚期干预组即IPD(B)组，各组10只。在实验0天尾静脉采血测定外周血嗜酸性粒细胞总数与百分百。结果：大鼠哮喘模型的建立：与Control组相比，在激发过程中，Model组大鼠逐渐出现烦躁不安、挠鼻、呼吸急促、点头状呼吸、发钳、活动进食减少或俯卧不动、出现竖毛、毛发失去光泽甚至脱毛、反应迟滞等哮喘样表现。激发7天后，Model组大鼠动物气道高反应性测定显示气道反应性增高，与Control组比较差异有统计学意义；肺组织病理显示：气道周围明显炎症改变、支气管管壁增厚、管腔狭窄，气道上皮细胞脱落，粘液分泌明显增加。BALF细胞学显示EOS百分比明显增加，提示哮喘大鼠模型复制成功。结论：IPD能够降低哮喘大鼠气道高反应性，部分抑制气道炎症、抑制EOS的募集。IPD能抑制肺组织IL-5的基因转录，降低BALF中IL-5的含量。IPD早期干预作用与BUD有相似的抗炎效应。