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目的:探讨隔药饼灸抑制Toll 样受体4 (TLR4)延迟动脉粥样硬化(AS)形成的作用机理。
方法:将75 只兔随机分为5组,即:空白组、模型组(AS 模型)、直接灸组(AS 模型+艾炷直接灸.)、隔药饼灸组(AS 模型+隔药饼灸)、药物组(AS 模型+阿托伐他汀钙),采用高脂饲养加免疫损伤方法,建立AS 模型。实验进行16周后,取主动脉。免疫组化检测主动脉TLR4的灰度值,观察其抗原免疫活性。
结果:与空白组比较,模型组AS 兔主动脉TLR4 灰度值下降显著(P<0.01),显示造模成功;与模型组比较,直接灸组、隔药饼灸组和药物组AS 兔主动脉TLR4 灰度值升高非常显著(P<0.01);⑶与直接灸组比较,隔药饼灸组、药物组灰度值升高显著 (P<0.01 或P<0.05);(4)隔药饼灸组与药物组比较,AS 兔TLR4 灰度值差异无统计学意义(P>0.05),显示二组的作用相当。
结论:隔药饼灸能抑制主动脉TLR4活性,显示隔药饼灸通过抑制TLR4表达从而延缓AS的形成。
方法:将75 只兔随机分为5组,即:空白组、模型组(AS 模型)、直接灸组(AS 模型+艾炷直接灸.)、隔药饼灸组(AS 模型+隔药饼灸)、药物组(AS 模型+阿托伐他汀钙),采用高脂饲养加免疫损伤方法,建立AS 模型。实验进行16周后,取主动脉。免疫组化检测主动脉TLR4的灰度值,观察其抗原免疫活性。
结果:与空白组比较,模型组AS 兔主动脉TLR4 灰度值下降显著(P<0.01),显示造模成功;与模型组比较,直接灸组、隔药饼灸组和药物组AS 兔主动脉TLR4 灰度值升高非常显著(P<0.01);⑶与直接灸组比较,隔药饼灸组、药物组灰度值升高显著 (P<0.01 或P<0.05);(4)隔药饼灸组与药物组比较,AS 兔TLR4 灰度值差异无统计学意义(P>0.05),显示二组的作用相当。
结论:隔药饼灸能抑制主动脉TLR4活性,显示隔药饼灸通过抑制TLR4表达从而延缓AS的形成。