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目的：采用足底内注射弗氏完全佐剂（Complete Freunds Adjuvant，CFA）建立大鼠炎性痛模型，观察电针的镇痛效应及其对腰段脊髓背角ATF-2活化的干预作用。
方法：40只健康雄性SD 大鼠按完全随机分为空白对照组（Control组）10只、模型对照组（CFA组）15 只和电针治疗组（EA+CFA组） 15只。于造模后24h开始介入电针治疗（双侧“足三里”、“昆仑”穴，疏密波，频率2/100Hz，1mA治疗15 min、再2mA 治疗15min，共治疗30min/次，1d/次）。分别观察造模前、造模后24h、3d和14d的足跖缩腿阈（PWT），及脊髓背角 p-ATF-2蛋白的表达。
结果：与Control组大鼠相比，造模后各时段，CFA组大鼠的PWT 显著降低（P<0.05），脊髓背角p-ATF-2 阳性细胞数增多（P<0.01）；与CFA组大鼠比较，造模后3d、14d，EA+CFA组大鼠的PWT增高（P<0.01），脊髓背角p-ATF-2 阳性细胞数减少（P<0.05）。
结论：电针镇痛可能是通过调节脊髓背角ATF-2的活化实现的，电针抗脊髓背角ATF-2的活化可能是电针镇痛的一个全新机制。
方法：40只健康雄性SD 大鼠按完全随机分为空白对照组（Control组）10只、模型对照组（CFA组）15 只和电针治疗组（EA+CFA组） 15只。于造模后24h开始介入电针治疗（双侧“足三里”、“昆仑”穴，疏密波，频率2/100Hz，1mA治疗15 min、再2mA 治疗15min，共治疗30min/次，1d/次）。分别观察造模前、造模后24h、3d和14d的足跖缩腿阈（PWT），及脊髓背角 p-ATF-2蛋白的表达。
结果：与Control组大鼠相比，造模后各时段，CFA组大鼠的PWT 显著降低（P<0.05），脊髓背角p-ATF-2 阳性细胞数增多（P<0.01）；与CFA组大鼠比较，造模后3d、14d，EA+CFA组大鼠的PWT增高（P<0.01），脊髓背角p-ATF-2 阳性细胞数减少（P<0.05）。
结论：电针镇痛可能是通过调节脊髓背角ATF-2的活化实现的，电针抗脊髓背角ATF-2的活化可能是电针镇痛的一个全新机制。