【摘 要】
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目的 本研究旨在探讨eIF6是否能够抑制TGF-β1诱导的皮肤来源肌成纤维细胞分化,以及该负性调控作用是否通过抑制TGF-β1/Smad途径信号转导及调控该途径下游关键分子表达及活化状态介导.方法 原代培养新生小鼠(eIF6+/-及其同窝野生型小鼠)皮肤来源成纤维细胞,TGF-β1(5ng/mL)和/或SB431542(309M)处理经同步化的第3代成纤维细胞,western blot方法 检测p
【机 构】
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400038 重庆第三军医大学西南医院全军烧伤研究所,创伤、烧伤复合伤国家重点实验室
【出 处】
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第十届全国烧伤救治专题研讨会暨福建省第八次烧伤外科学术研讨会
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目的 本研究旨在探讨eIF6是否能够抑制TGF-β1诱导的皮肤来源肌成纤维细胞分化,以及该负性调控作用是否通过抑制TGF-β1/Smad途径信号转导及调控该途径下游关键分子表达及活化状态介导.方法 原代培养新生小鼠(eIF6+/-及其同窝野生型小鼠)皮肤来源成纤维细胞,TGF-β1(5ng/mL)和/或SB431542(309M)处理经同步化的第3代成纤维细胞,western blot方法 检测p-Smad2、Smad2、P-Smad3、Smad3、抑制性Smad7以及d-SMA的表达,流式细胞技术检测TGF-β1型受体表达及Real Time PCR检测I型胶原(Collagen I)mRNA的表达.结果 eIF6表达下降可显著增加TGF-β1诱导的α-SMA及I型胶原的表达,同时我们发现eIF6表达下降可上调P-Smad2及P-Smad3表达、下调抑制性Smad7表达,然而TGF-β1型受体表达没有显著影响.Smad信号通路阻断剂SB431542处理细胞后可抑制TGF-β1诱导的d-SMA、I型胶原的表达及Smad信号通路活化.结论 研究结果 提示eIF6可部分通过TGF-β/Smad信号通路抑制TGF-β1诱导的α-SMA、I型胶原的表达从而肌成纤维细胞分化.eIF6可能成为抑制肌成纤维细胞分化、控制纤维化形成的新靶点.
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